低氧对胰腺癌细胞株PC-3中IAP-2表达的影响机制

• 作者: 刘南植 杜静 覃华 谷华 赵秋
• 来源期刊: 世界华人消化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 低氧 胰腺癌 凋亡抑制蛋白2 缺氧诱导因子1
• 年，卷（期）: 2005,（17）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 2098-2102
• 页数: 5页
• 分类号: R73
• 字数: 5787字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1009-3079.2005.17.011

摘要

目的:研究极度低氧下人胰腺癌细胞株PC-3中IAP-2袁达的变化,初步探讨其与HIF-1的相关机制.方法:PC-3细胞株分组孵育:常氧组,体积分数为20 mL/LO2/50 mL/LCO2/930 mL/LN2低氧组4 h,950 mL/LN2/50 mL/LCO2极度低氧组1、3、5 h,950 mL/LN2/50 mL/LCO2低氧3 h后复氧,另取一组加入300μmol/L氯化钴常氧孵育.用细胞免疫化学定性检测IAP-2蛋白表达;蛋白裂解液提取胞质胞核蛋白,用Western blot检测IAP-2蛋白水平变化,同时对比HIF-1蛋白表达;用RT-PCR检测IAP-2基因水平改变.结果:免疫细胞化学检测IAP-2蛋白在PC-3细胞中呈阳性表达,定位于胞质.Western blot显示常氧、低氧4 h可检测到IAP-2蛋白,表达无差异,极度低氧1 h IAP-2蛋白表达明显增加(t=3.300,P＜0.05),3、5 h IAP-2持续高表达,各时间段无显著性差异,复氧后恢复基线水平.实验还显示了HIF-1和IAP-2蛋白的表达差异:常氧组HIF-1未表达,低氧4 h可诱发,IAP-2保持基线水平;极度低氧HIF-1无变化,IAP-2表达明显增高;复氧后HIF-1不表达,IAP-2恢复基线表达;加入氯化钴后HIF-1恢复表达,IAP-2保持基线,初步表明IAP-2蛋白表达上调有独立于HIF-1的作用机制.RT-pCR检测表明,极度低氧1、3、5h后IAP-2mRNA表达明显高于常氧组(t=6.900,P＜0.05),各时间组无显著差异,复氧后恢复基线水平.该结果与上述IAP-2蛋白表达上调一致,初步表明IAP-2上调发生在转录水平.结论:极度低氧下IAP-2在人胰腺癌细胞株PC-3表达上调,并具有独立于HIF-1的抗凋亡机制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘南植	华中科技大学同济医学院附属同济医院消化内科	73	337	10.0	15.0
2	赵秋	华中科技大学同济医学院附属同济医院消化内科	59	189	7.0	10.0
3	覃华	华中科技大学同济医学院附属同济医院消化内科	38	66	4.0	5.0
4	杜静	华中科技大学同济医学院附属同济医院消化内科	4	4	1.0	2.0
5	谷华	华中科技大学同济医学院附属同济医院消化内科	5	9	2.0	3.0