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摘要:
目的探讨全反式维甲酸(ATRA)诱导HL-60细胞分化的机制.方法分为对照组(NS)、维甲酸组(ATRA)、增强组(ATRA+SNP)、抑制组(ATRA+L-NMMA),分别加入HL-60细胞培养液中共同培养48h后收集细胞,用流式细胞仪检查HL-60细胞核因子-kB荧光强度、细胞周期比例,硝酸还原酶法测定NO.结果与对照组相比,各组HL-60细胞核因子-kB活性均降低,以增强组最低,差异均有显著性(P<0.05),NO表达水平升高,其中维甲酸组、增强组差异均有显著性(P<0.05),而抑制组差异没有显著性(P>0.05);与对照组相比,各组G1期细胞比例均升高,差异有显著性(P<0.05);与维甲酸组相比,抑制组G1期细胞比例降低但差异没有显著性(P>0.05),增强组G1期比例升高且差异有显著性(P<0.05).结论全反式维甲酸通过下调核因子-kappaB活性,同时增强NO合成是其抑制HL-60细胞增殖抗肿瘤机制之一.
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文献信息
篇名 全反式维甲酸对HL-60细胞核因子-κB、NO 表达的影响与细胞周期的关系
来源期刊 中国现代医学杂志 学科 生物学
关键词 全反式维甲酸 核因子-kB 一氧化氮 细胞周期
年,卷(期) 2005,(7) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 1000-1002
页数 3页 分类号 Q786
字数 2286字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1005-8982.2005.07.011
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 李四强 保定解放军252中心医院血液科 2 1 1.0 1.0
2 宫超 保定解放军252中心医院血液科 2 1 1.0 1.0
3 田嘉玲 保定解放军252中心医院血液科 2 1 1.0 1.0
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研究主题发展历程
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全反式维甲酸
核因子-kB
一氧化氮
细胞周期
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国现代医学杂志
半月刊
1005-8982
43-1225/R
大16开
湖南省长沙市湘雅路87号
42-143
1991
chi
出版文献量(篇)
24199
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6
总被引数(次)
119228
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