谷氨酸在大鼠冲击伤复合缺氧后视网膜神经节细胞损伤中的作用

• 作者: 刘大维 刘少章 史新波 周继红 贺温玲 韦微
• 来源期刊: 中华创伤杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 创伤和损伤 视网膜神经节细胞 谷氨酸 凋亡
• 年，卷（期）: 2005,（5）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 367-371
• 页数: 5页
• 分类号: R6
• 字数: 5308字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j:issn:1001-8050.2005.05.014

摘要

目的研究谷氨酸在大鼠冲击伤复合缺氧后视网膜神经节细胞(RGCs)损伤中的作用及机制. 方法健康Wistar大鼠56只,分为正常对照组(NG,6只)、单纯冲击伤组(BG,24只)、冲击伤复合缺氧组(HG,24只).致伤组动物用BST-Ⅰ型生物激波管致冲击伤.HG组致伤后置于体积分数为12.5%低氧舱内6 h.于伤后1,3,5,7 d处死大鼠取视网膜采用氨基酸分析仪测定其谷氨酸浓度,用免疫组化方法检测Caspase-3P20表达,TdT介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)染色观察凋亡情况. 结果伤前视网膜谷氨酸浓度为(0.245±0.008) μg/mg,伤后1 d 谷氨酸浓度即明显升高(P＜0.01),以后逐渐回落,但仍明显高于正常(P＜0.01).正常视网膜内未见Caspase-3P20表达和TUNEL染色阳性细胞,伤后3 d开始出现,5 d明显增多(P＜0.01),7 d仍维持于高水平,且阳性细胞主要为RGCs,内核层偶见.所检测三个指标变化呈显著性相关. 结论冲击伤复合缺氧明显加重了视网膜的损伤,谷氨酸兴奋毒性介导的RGCs凋亡可能是冲击伤复合缺氧后视网膜损伤的重要机制之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	史新波	第三军医大学附属大坪医院野战外科	1	1	1.0	1.0