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摘要:
目的探讨米非司酮(RU486)抗肿瘤作用的机制.方法采用乳腺癌细胞模型,检测10-5mol·L-1RU486对类固醇激素受体阳性MCF-7和阴性MDA-MB 435s乳腺癌细胞作用72 h后,凋亡系统Fas/FasL、抗凋亡蛋白Survivin、细胞周期和细胞生长抑制率.结果ER(-)的MDA-MB 435s细胞Fas/FasL系统及Survivin表达均明显高于ER(+)的MCF-7细胞.RU486能显著增加ER(+)MCF-7细胞Fas表达,而对FasL和Survivin的表达无明显影响.RU486能显著减少MDA-MB435s细胞Survivin的表达,同时以主要降低FasL的表达而提高Fas/FasL的比值.MCF-7细胞的细胞凋亡率明显增加,S期细胞和G2/M期细胞比阴性对照分别减少3.03%和0.39%.而对ER(-)MDA-MB 435s的细胞凋亡率仅稍有增加(1.32%),S期细胞增加2.79%,G2/M期细胞比阴性对照减少2.53%.72 h后RU486能显著抑制MCF-7细胞的生长,其抑制率为28.88%,而对MDA-MB 435 s细胞生长无明显影响.结论RU486具有抗肿瘤作用,对不同类固醇激素受体状态的乳腺癌细胞其抗肿瘤作用的机制不同.
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文献信息
篇名 米非司酮对乳腺癌细胞凋亡/抗凋亡系统及细胞周期的影响
来源期刊 医药导报 学科 医学
关键词 米非司酮 乳腺癌细胞 抗肿瘤作用
年,卷(期) 2005,(1) 所属期刊栏目 药物研究
研究方向 页码范围 20-22
页数 3页 分类号 R984|TR737.9
字数 2740字 语种 中文
DOI 10.3870/j.issn.1004-0781.2005.01.008
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 何福仙 华中科技大学同济医学院附属同济医院妇产科 41 374 9.0 17.0
2 钟刚 华中科技大学同济医学院附属同济医院妇产科 64 310 9.0 14.0
3 李蓁 华中科技大学同济医学院附属同济医院妇产科 1 6 1.0 1.0
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研究主题发展历程
节点文献
米非司酮
乳腺癌细胞
抗肿瘤作用
研究起点
研究来源
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研究去脉
引文网络交叉学科
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期刊影响力
医药导报
月刊
1004-0781
42-1293/R
大16开
武汉市解放大道1095号同济医院《医药导报》编辑部
38-173
1982
chi
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