实验性脓毒症小鼠白细胞基因表达谱的变化

• 作者: 吴恺 李磊 王兴鹏
• 来源期刊: 中华急诊医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 脂多糖 脓毒症 基因芯片
• 年，卷（期）: 2005,（2）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 122-126
• 页数: 5页
• 分类号: R3
• 字数: 3115字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j.issn:1671-0282.2005.02.011

摘要

目的应用基因芯片技术分析脂多糖(LPS)诱导的脓毒症小鼠白细胞基因表达谱变化.方法 50只C57BL/6J小鼠随机分为脓毒症模型组(n=25)和正常组(n=25).腹腔内注射LPS(15 mg/kg)制备小鼠脓毒症模型,以肺脏、肝脏、肾脏及胰腺组织病理学变化鉴定模型.应用含12 489条小鼠全长基因的寡核苷酸芯片分别检测脓毒症小鼠和正常小鼠血白细胞的基因表达谱并重复3次,Ratio均数(Ratio Average,RA)＞3及RA＜-3的基因为脓毒症表达差异基因,分析表达差异基因与脓毒症之间的关系.结果脓毒症差异表达基因591中表达上调者为354条,下调者为257条.脓毒症表达显著增高基因包括;转录因子基因8条、信号转导基因12条、炎症反应基因10条、免疫反应基因4条、黏附分子基因3条、急性反应蛋白基因3条、防御反应基因3条、蛋白酶基因2条、细胞内吞基因2条、细胞凋亡基因4条、代谢酶基因5条、运输蛋白基因2条、血管生成基因1条.脓毒症表达显著降低基因包括:信号转导基因1条、黏附分子基因1条、细胞凋亡基因1条、防御反应基因2条、转录因子基因2条、代谢酶基因1条.结论应用芯片技术研究脓毒症小鼠基因表达谱,其基因变化的机制模式可能为:炎症信号激活TPK信号通路及G蛋白介导的信号转导途径,进一步活化K1f5、C/EBP β等转录因子,从而促发相关基因表达.