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摘要:
长时程增强(LTP)是突触可塑性的一种表现形式,被认为是学习和记忆的细胞学基础.30多年来,对LTP机制的研究积累了丰富的资料,位于突触后膜上的N-甲基-D门冬氨酸(NMDA)受体在一定条件下被激活,继而触发一系列生化反应,是LTP形成的主要原因.而"静寂突触"的提出,使人们认识到α-氨基羟甲基恶唑丙酸(AMPA)受体在静寂突触的重现及功能的改变在LTP表达突触后机制中的重要作用.新近研究发现,代谢型谷氨酸受体(mGluRs)与G蛋白偶联,通过细胞内多种信使系统介导慢突触传递,在LTP的诱发中起着重要的调节作用.普遍认为,LTP的形成和维持还需逆行信使的参与.
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长时程增强
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正反馈环
突触可塑性与长时程增强现象的研究进展
突触可塑性
长时程增强
静寂突触
LTP反转
成瘾记忆
内容分析
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文献信息
篇名 长时程增强的形成与维持
来源期刊 生物学教学 学科 教育
关键词 长时程增强 N-甲基-D门冬氨酸受体 α-氨基羟甲基恶唑丙酸受体 代谢型谷氨酸受体逆行信使
年,卷(期) 2005,(3) 所属期刊栏目 生物科学综述
研究方向 页码范围 3-5
页数 4页 分类号 G4
字数 5053字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1004-7549.2005.03.002
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 梁润梅 山西省太原师范学院生物学系 3 53 3.0 3.0
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研究主题发展历程
节点文献
长时程增强
N-甲基-D门冬氨酸受体
α-氨基羟甲基恶唑丙酸受体
代谢型谷氨酸受体逆行信使
研究起点
研究来源
研究分支
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引文网络交叉学科
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生物学教学
月刊
1004-7549
31-1009/G4
大16开
上海市中山北路3663号
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