β淀粉样蛋白诱导神经元坏死和调亡中的诱导型一氧化氮合酶和NFκB信号通路

• 作者: 杨怡 章恩明 郑筱祥
• 来源期刊: 中华神经医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 一氧化氮合酶 核因子κB 信号通路 阿尔茨海默病 凋亡 坏死
• 年，卷（期）: 2005,（3）
• 所属期刊栏目: 综述
• 页码范围: 295-302
• 页数: 8页
• 分类号: R329.28
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1671-8925.2005.03.033

摘要

β淀粉样蛋白(Aβ)通过核因子κB(NFκB)信号通路机制,促使诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达,最终导致神经元凋亡或坏死.在小胶质细胞和星形胶质细胞的协同作用下,产生了与iNOS表达相关的Aβ刺激的炎症反应、NFκB信号通路的活化,iNOS的表达,导致神经元过氧化亚硝酸盐损伤和阿尔茨海默病(AD)中神经的退行性损伤.微胶质细胞的CD36接受Aβ刺激后,与Src家族蛋白激酶成员Lyn结合.Lyn和Src家族另一成员Fyn一起,启动MAPK通路的信号应答,产生MCP-1和ROS等炎症因子.同时,Syk家族蛋白也参加了Aβ刺激促炎因子产生的信号传递.NFκB接受Aβ刺激后以独立于Src、S水的信号通道起作用.Aβ刺激微胶质细胞分泌的炎症因子诱导神经元细胞中iNOS的过量表达,产生过量过氧化亚硝酸盐,致使神经元损伤.