信号转导及转录激活因子3在高血压左室肥厚心肌中的变化及作用

• 作者: 刘宇飞 姜华 曲鹏 王圣
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 高血压 信号转导及转录激活因子3 蛋白质c-Myc 肾素-血管紧张素系统
• 年，卷（期）: 2005,（12）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 2328-2333
• 页数: 6页
• 分类号: R363
• 字数: 4480字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2005.12.009

摘要

目的:探讨信号转导及转录激活因子3(Stat3)在高血压左室肥厚心肌中的变化及作用.方法:采用两肾一夹法建立Goldblatt大鼠高血压模型,56只健康雄性SD大鼠随机分为高血压非用药组(H组,n=11);螺内酯治疗组(S组,n=12);缬沙坦治疗组(V组,n=11);螺内酯和缬沙坦联合治疗组(S+V组,n=11);假手术组(sham组,n=10).每周测1次尾动脉压,每两周测1次超声心动图,术后第10周处死大鼠.免疫组化检测左室心肌Stat3水平变化及c-Myc蛋白表达,放免检测左室心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量.结果:术后10周Stat3活化H组明显高于sham组(P＜0.01);V组、S+V组明显低于H组(P＜0.01),接近于sham组水平;S组显著高于V组、S+V组(P＜0.01),与H组差别无显著(P＞0.05).Stat3活化与术后10周大鼠颈动脉压、左室重量指数及c-Myc蛋白表达呈正相关,与心肌局部AngⅡ的含量无相关性.结论:Goldblatt大鼠左室肥厚心肌中,Stat3的活化增加,Stat3可能是参与左室肥厚发生发展的一个新的信号转导及转录激活因子;持续的压力负荷对Stat3活化起着重要的作用;缬沙坦降低压力负荷逆转左室肥厚发生的同时,抑制了Stat3活化及c-Myc蛋白表达.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	曲鹏	大连医科大学附属二院心内科	153	645	12.0	17.0
2	王圣	海南省人民医院心内科	67	282	10.0	13.0
3	刘宇飞	大连医科大学附属二院急症科	28	69	5.0	7.0
4	姜华	大连医科大学附属二院心内科	19	116	6.0	10.0