基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取       
摘要:
目的探讨三氧化二砷(ATO)体外对多发性骨髓瘤 (MM)增殖凋亡、粘附分子、细胞因子的作用及机制.方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测ATO对骨髓瘤细胞株U266抑制作用,求出其IC50,膜联蛋白V(Annexin-V)检测凋亡并进行细胞周期分布分析,流式细胞术检测细胞间粘附分子的表达强度, RT-PCR检测CXCR4、c-Myc、Rb、Bax/bcl-XL(Bcl-2家族基因)、RANK-L、CyclinD1及血管内皮生长因子(VEGF) mRNA的表达.结果 ATO在体外可抑制U266细胞的增殖,且呈现剂量和时间依赖性.ATO可使骨髓瘤细胞分裂阻滞于G0/G1期,并促进U266发生早期凋亡.经ATO作用后U266细胞高表达CD11a等粘附分子.U266细胞高表达CXCR4、bcl-XL和c-Myc基因,经ATO作用后其表达显著下调.U266处理前后均未检测到Rb、Cyclin D1、VEGF、Bax,尤其是RANK-L基因的表达.结论 ATO通过下调c-Myc和bcl-XL基因促进U266细胞凋亡,并使G0/G1期细胞分裂阻滞,影响粘附分子表达,并可能通过CXCR4影响归巢.
推荐文章
Flavopiridol诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡的分子机制
多发性骨髓瘤
flavopiridol
Mcl-1
Bcl-XL
Bag-1
CyclinD2
多发性骨髓瘤的治疗进展
多发性骨髓瘤
蛋白酶体抑制剂
免疫调节剂
免疫治疗
造血干细胞移植
新藤黄酸诱导LP-1人多发性骨髓瘤细胞凋亡及抑制血管生成作用的实验研究
新藤黄酸
多发性骨髓瘤
细胞凋亡
Caspase-3
血管生成
内容分析
关键词云
关键词热度
相关文献总数  
(/次)
(/年)
文献信息
篇名 三氧化二砷诱导体外多发性骨髓瘤细胞凋亡
来源期刊 江苏医药 学科 医学
关键词 三氧化二砷 多发性骨髓瘤 细胞凋亡 癌基因 粘附分子
年,卷(期) 2005,(10) 所属期刊栏目 临床研究
研究方向 页码范围 738-740
页数 3页 分类号 R73
字数 2220字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.0253-3685.2005.10.007
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 张勇 苏州大学附属第二医院血液科 180 781 14.0 20.0
2 傅晋翔 苏州大学附属第二医院血液科 110 424 11.0 14.0
3 李军 苏州大学附属第二医院血液科 52 197 7.0 11.0
4 张小慧 苏州大学附属第二医院血液科 1 5 1.0 1.0
传播情况
(/次)
(/年)
引文网络
引文网络
二级参考文献  (0)
共引文献  (0)
参考文献  (2)
节点文献
引证文献  (5)
同被引文献  (6)
二级引证文献  (21)
1999(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
2001(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
2005(0)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(0)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(0)
2007(2)
  • 引证文献(2)
  • 二级引证文献(0)
2008(3)
  • 引证文献(1)
  • 二级引证文献(2)
2009(3)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(3)
2010(5)
  • 引证文献(1)
  • 二级引证文献(4)
2011(1)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(1)
2012(3)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(3)
2013(3)
  • 引证文献(1)
  • 二级引证文献(2)
2014(1)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(1)
2015(1)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(1)
2016(1)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(1)
2017(3)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(3)
研究主题发展历程
节点文献
三氧化二砷
多发性骨髓瘤
细胞凋亡
癌基因
粘附分子
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
江苏医药
半月刊
0253-3685
32-1221/R
大16开
南京市广州路300号
28-4
1975
chi
出版文献量(篇)
18786
总下载数(次)
8
相关基金
江苏省医学重点人才基金
英文译名:
官方网址:http://www.jswst.gov.cn/gb/jsswst/zxgz/kjxwgc/userobject1ai11217.html
项目类型:
学科类型:
论文1v1指导