骨质疏松大鼠晚期糖化终末产物含量及氨基胍的防治效果

• 作者: 傅祖植 李伟民 王伟
• 来源期刊: 广东医学
• 学科: 医学
• 关键词: 晚期糖化终末产物 氨基胍 骨质疏松症 骨形成
• 年，卷（期）: 2005,（9）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1205-1207
• 页数: 3页
• 分类号: R3
• 字数: 2932字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-9448.2005.09.017

摘要

目的以去势大鼠建立的绝经后骨质疏松模型,检测骨组织中晚期糖化终末产物(AGEs)含量,探讨其特异性抑制剂氨基胍的防治效果.方法 54只SD大鼠随机分为3组:去势后给药(氨基胍)实验组(groups 1,G1),单纯去势组(G2)和假去势组(G3),并将术后第4,10和16周定为实验周.检测骨胶原组织中AGEs和骨形成指标:骨钙素(BGP),骨特异性碱性磷酸酶(骨AKP),骨吸收指标:尿吡啶醚(PYD)和脱氧吡啶醚(DPD),同步用IBAS计算机全自动图像分析系统对不脱钙骨组织动态观测骨形态计量学参数.结果单纯去势后4～16周骨胶原AGEs含量(58.96RU/mg胶原)明显高于假去势组(52.83 RU/mg胶原);给予氨基胍组(51.33 RU/mg胶原)明显低于去势组(P＜0.01),而BGP和骨AKP氨基胍组明显高于去势组(分别为P＜0.01和P＜0.05).骨吸收指标:尿PYD和DPD 2组之间无显著差异(P＞0.05).骨形成表面(FS)和骨小梁体积(TBV),骨小梁平均厚度(MTT)较去势组明显升高,尤其TBV和FS(分别为P＜0.001和P＜0.01),这种差异在第10周最为显著.随着给药时间的延长(第16周)MAR逐渐增加(P＜0.001).骨吸收表面(RS)与单纯去势组比较在所有实验周均无差异.结论去势后雌激素降低可致骨中AGEs增多,引发骨质疏松,而氨基胍可通过降低AGEs刺激成骨细胞活跃增生,促进骨形成,改善骨组织形态.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李伟民	咸宁医学院内科	16	67	5.0	8.0
2	傅祖植	中山大学附属第二医院内分泌科	74	516	14.0	20.0
3	王伟	湖北省咸宁市中心医院普外科	12	31	3.0	5.0