炎性细胞因子在过敏性紫癜血管内皮损伤中的作用机制初探

• 作者: 乐新 何中倩 包忠宪 曾春华 李晓东
• 来源期刊: 广东医学
• 学科: 医学
• 关键词: 过敏性紫癜 细胞因子 内皮细胞 黏附分子
• 年，卷（期）: 2005,（4）
• 所属期刊栏目: 临床研究
• 页码范围: 520-521
• 页数: 2页
• 分类号: R5
• 字数: 2545字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-9448.2005.04.044

摘要

目的探讨炎性细胞因子IL-6,IL-1β,TNF-α及IL-10在过敏性紫癜血管内皮损伤中的作用及机制.方法建立人脐静脉内皮细胞(HUVEC)培养模型,ELISA法检测过敏性紫癜患儿外周血单个核细胞(PBMC)活化后培养上清IL-6,IL-1β,TNF-α及IL-10等细胞因子的表达;流式细胞仪AnnexinV/PI双染色法检测过敏性紫癜PBMC培养上清所诱导的内皮细胞凋亡率;流式细胞仪间接荧光免疫法检测过敏性紫癜PBMC培养上清所诱导的内皮细胞黏附分子的表达.结果①过敏性紫癜组PBMC体外刺激活化后IL-6,IL-1β,TNF-α及IL-10等细胞因子的分泌量均明显高于对照组,其培养上清诱导的内皮细胞凋亡率及内皮细胞表面黏附分子的表达明显高于对照组.②抗IL-6,IL-1β及TNF-α单克隆抗体联合阻断可明显降低过敏性紫癜患儿PBMC培养上清诱导的内皮细胞凋亡率及黏附分子的表达,而抗IL-10单克隆抗体阻断则明显增加过敏性紫癜患儿PBMC培养上清诱导的内皮细胞凋亡率及黏附分子的表达.③于过敏性紫癜患儿PBMC培养上清加入外源性IL-10,可明显降低IL-6,IL-1β及TNF-α等炎性细胞因子的表达,并明显降低内皮细胞凋亡率及黏附分子的表达.结论①IL-6,IL-1β及TNF-α等炎性细胞因子作为过敏性紫癜血管损伤的重要环节,既可直接导致血管内皮细胞凋亡,亦可通过诱导血管内皮细胞高表达黏附分子而发挥间接损伤作用.②IL-10作为机体炎症反应负反馈调节过程中的一个重要枢纽,在过敏性紫癜炎症因子所介导的血管内皮损伤中起重要的保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	包忠宪	广东省深圳市南山区人民医院儿科	7	26	3.0	5.0
2	何中倩	广东省深圳市南山区人民医院儿科	3	26	2.0	3.0
3	李晓东	广东省深圳市南山区人民医院儿科	9	32	3.0	5.0
4	乐新	广东省深圳市南山区人民医院儿科	5	30	2.0	5.0
5	曾春华	广州医学院附属市一人民医院儿科	1	16	1.0	1.0