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摘要:
目的:探讨细胞凋亡与肺缺血再灌注损伤的关系以及三七总皂甙的作用及机制. 方法: 健康日本大耳白兔84只,随机分为对照组、肺缺血再灌注1、3、5 h组和三七总皂甙干预1、3和5 h组.复制肺缺血再灌注损伤模型.采用原位缺口末端标记(TUNEL)法观测肺组织细胞凋亡指数,免疫组化和原位杂交技术检测肺组织细胞Fas/FasL系统蛋白和基因表达的变化. 结果: 肺缺血再灌注组肺组织细胞凋亡指数和Fas/FasL蛋白及基因表达均显著高于对照组(均P<0.01).三七总皂甙干预组Fas/FasL mRNA及其蛋白质的表达显著低于缺血再灌注组(P<0.01),肺组织细胞凋亡指数也显著低于缺血再灌注组(P<0.01).肺组织细胞凋亡指数分别与Fas/FasL蛋白和Fas/FasL mRNA之间均呈显著正相关(r分别=0.540,0.658,0.668,0.686;均P<0.01). 结论: Fas/FasL系统活化启动的肺组织细胞凋亡可能参与了肺缺血再灌注损伤的发生.三七总皂甙可能通过抑制Fas/FasL系统的激活,阻遏肺组织细胞凋亡,从而减轻肺缺血再灌注损伤.
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文献信息
篇名 三七总皂甙对肺缺血再灌注损伤时细胞凋亡及Fas/FasL的影响
来源期刊 中国病理生理杂志 学科 医学
关键词 再灌注损伤 细胞凋亡 Fas/FasL 三七
年,卷(期) 2005,(9) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 1731-1734
页数 4页 分类号 R363.2
字数 2728字 语种 中文
DOI 10.3321/j.issn:1000-4718.2005.09.016
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 王万铁 温州医学院病理生理学教研室 205 2381 22.0 37.0
2 徐正衸 温州医学院病理生理学教研室 39 533 12.0 22.0
3 陈锡文 温州医学院动物实验中心 66 489 12.0 19.0
4 周伟斌 温州医学院病理生理学教研室 6 64 5.0 6.0
5 倪世容 温州医学院病理生理学教研室 17 98 6.0 9.0
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再灌注损伤
细胞凋亡
Fas/FasL
三七
研究起点
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相关学者/机构
期刊影响力
中国病理生理杂志
月刊
1000-4718
44-1187/R
大16开
广东省广州市黄埔大道西601号
46-98
1985
chi
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