糖尿病大鼠脑缺血再灌注后肿瘤坏死因子α表达和髓过氧化物酶活性的变化

• 作者: 崔浩军 梁振江 陈旭红
• 来源期刊: 中国临床康复
• 学科: 医学
• 关键词: 脑缺血 糖尿病 再灌注 1肿瘤坏死因子α 过氧化物酶类
• 年，卷（期）: 2005,（33）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 67-69
• 页数: 3页
• 分类号: R743
• 字数: 5296字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1673-8225.2005.33.039

摘要

目的:观察糖尿病大鼠脑缺血再灌注后炎症因子肿瘤坏死因子α表达和髓过氧化物酶活性的变化,并与急性高血糖组相比较.方法:实验于2001-03/2002-03在河南医科大学耳鼻喉研究所进行.选用成年健康Wistar大鼠144只,随机分为4组,每组36只:①糖尿病组:经尾静脉注射60 mg/kg链脲佐菌素溶液(200 g/L)制备糖尿病大鼠模型,1个月后制作左侧大脑中动脉栓塞,缺血2 h再灌注模型.②急性高血糖组:术前5 min腹腔注射500 g/L葡萄糖注射液20 mL/kg,然后同前制备脑缺血再灌注模型.③正常血糖组:术前不干预,同前制备脑缺血再灌注模型.④假手术组:不栓塞大脑中动脉,其余处理同正常血糖组.各组均又分为再灌注0,3,6 h组,再相应时间点麻醉状态下处死大鼠取脑,用免疫组织化学方法检测缺血脑组织细胞间黏附分子1表达,用比色法测定缺血脑组织髓过氧化物酶活性.结果:经补充后144只大鼠进入结果分析.①肿瘤坏死因子α表达:假手术组有微量表达,急性高血糖组和糖尿病组在缺血2 h后表达即显著高于正常血糖组(1 628.33±152.57,1 663.17±314.55,1 353.67±194.36,P＜0.01),且在再灌注3 h达高峰,并维持至再灌注6 h,但在各个时间段中,急性高血糖组仅于再灌注3 h低于糖尿病(2 332.17±162.02,2 779.50±131.96,P＜0.01).②髓过氧化物酶活性:假手术组在0.068～0.072.再灌注3 h急性高血糖组和糖尿病组增加至0.41,高于正常血糖组的0.17(P＜0.01).再灌注6 h急性高血糖组高于糖尿病组(0.74,0.44,P＜0.05),但两组均高于正常血糖组(0.35,P＜0.01).结论:急性高血糖可加重大鼠脑缺血再灌注后的炎症损伤,糖尿病不仅通过高血糖机制,还通过其它机制加重再灌注炎症损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	梁振江	深圳市儿童医院耳鼻咽喉科	29	177	5.0	12.0
2	陈旭红	内蒙古医学院生理学教研室	2	4	1.0	2.0
3	崔浩军	内蒙古医学院生理学教研室	3	7	2.0	2.0