婴幼儿肺炎并心力衰竭发病机制的实验研究

• 作者: 任榕娜 刘道明 叶礼燕 洪新如 王欢 肖家思 陈新民 黄敏秀
• 来源期刊: 实用儿科临床杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 肺炎 右心室 钙离子 黏附细胞仪 膜片钳
• 年，卷（期）: 2005,（7）
• 所属期刊栏目: 心血管疾病专栏
• 页码范围: 625-627
• 页数: 3页
• 分类号: R725.4
• 字数: 3302字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1003-515X.2005.07.009

摘要

目的观察肺炎时心肌细胞跨膜L型钙电流与细胞内Ca2+含量的动态改变,探讨肺炎并心衰的可能发生机制.方法取50日龄Wistar大鼠,经气管注入金黄色葡萄球菌,建立肺炎模型.急性酶解分离出右室心肌细胞.1.以Fluo-3-AM标记细胞内Ca2+,分为生理盐水对照组、接种后24、72 h肺炎组,应用黏附细胞仪研究肺炎对静息和收缩状态下细胞内Ca2+含量的影响.2.另分接种后24、120 h肺炎组及对照组,记录各组细胞膜L型钙电流.结果 1.肺炎组24 h静息状态心肌细胞内Ca2+含量无显著改变,而72 h肺炎组显著增高(P<0.001);加入KCl后2.5 min,24 h肺炎组心肌细胞内Ca2+含量增加比率显著低于对照组(P<0.05),5.0、7.5、10.0 min,两者无显著性差异.而72 h肺炎组增加比率在前10 min内均低于对照组.2.肺炎组与对照组24 h电流峰值无差异,120 h时则显著高于对照(P<0.001).结论重症肺炎时右室心肌细胞发生钙代谢障碍,静息期心肌细胞内Ca2+浓度增高,而收缩状态下Ca2+含量增加比率下降,可能是心肌细胞舒张、收缩功能障碍的重要机制;心衰后期,心肌细胞钙内流增大,可能是病变发展的重要机制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	任榕娜	南京军区福州总医院儿科	126	431	10.0	15.0
2	洪新如	南京军区福州总医院儿科	49	165	7.0	9.0
3	陈新民	南京军区福州总医院儿科	93	438	10.0	14.0
4	叶礼燕	南京军区福州总医院儿科	82	460	12.0	16.0
5	刘道明	南京军区福州总医院儿科	28	114	5.0	10.0
6	肖家思	第三军医大学生理学教研室	7	19	3.0	4.0
7	黄敏秀	南京军区福州总医院儿科	2	9	1.0	2.0
8	王欢	南京军区福州总医院儿科	3	9	1.0	3.0