雷米普利酸预处理对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用

• 作者: 徐持华 郭涛
• 来源期刊: 中国临床康复
• 学科: 医学
• 关键词: 缺血预处理,心肌 雷米普利 缓激肽
• 年，卷（期）: 2005,（27）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 45-47
• 页数: 3页
• 分类号: R542.2
• 字数: 4865字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1673-8225.2005.27.026

摘要

目的:观察雷米普利衍生物雷米普利酸预处理对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用,并分析其作用途径与缓激肽的关系. 方法:实验于2004-06/2005-01在南阳医学高等专科学校药理学教研室完成.成年Wistar大鼠60只随机分为4组,空白对照组;生理盐水模型对照组;雷米普利酸组(30 μg/kg);B1650+雷米普利酸组(125 μg/kg+30 μg/kg),各组均为15只.①制备心肌缺血再灌注模型:除空白对照组行冠状动脉左室支下穿线不结扎外,其余各组均结扎30 min后,再灌注60 min.模型对照组与雷米普利酸组均于结扎前10 min分别静脉输入等容量生理盐水和雷米普利酸持续10 min;B1650+雷米普利酸组结扎前20 min输入B1650,持续时间10 min,再输入雷米普利酸持续10 min.②心电监测:记录各组大鼠再灌注30 min内心律失常出现的时间、持续时间、室性心动过速和室颤的发生率、再灌注后15,60 min时ST段的变化.③心肌组织指标检测:观察各组再灌注后心肌一氧化氮合酶、谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶活性、丙二醛和一氧化氮含量的变化. 结果:60只大鼠均进入结果分析.①各组大鼠缺血再灌注心律失常变化:雷米普利酸组在心肌缺血再灌注60min后,其心律失常出现时间明显延长(P＜0.01),而持续时间、室性心动过速、室颤的发生率及再灌注15,60 min ST段的抬高程度均较B1650+雷米普利酸组与模型对照组显著降低(P＜0.01).②缺血再灌注大鼠心肌一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的变化:空白对照组一氧化氮含量为(12.2±2.1)μmol/L,模型对照组及B1650+雷米普利酸组显著下降[(8.7±1.9),(8.9±1.3)μmol/L,P＜0.01],雷米普利酸组显著高于模型对照组与B1650+雷米普利酸组[(13.8±2.5)μmol/L,P＜0.01];模型对照组再灌后与空白对照组比较总一氧化氮合酶活性下降[(18.50±5.55),(27.17±4.67)nmol/(min·g),P＜0.01],雷米普利酸组显著高于模型对照组[(25.64±5.24)nmol/(min·g),P＜0.05].③缺血再灌注大鼠丙二醛含量和超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性的变化:雷米普利酸组超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力均显著高于模型组(P＜0.01),雷米普利酸组丙二醛含量显著低于模型对照组(P＜0.01);而B1650+雷米普利酸组在预先静脉注射B1650后,再给予雷米普利酸,则雷米普利酸抗心肌缺血再灌注所致丙二醛升高的作用被减弱,具有显著性差异(P＜0.05). 结论:一氧化氮产生不足是心肌再灌注损伤的主要因素,雷米普利酸通过调节缓激肽活性,维持正常一氧化氮水平对缺血再灌注心肌损伤大鼠可产生药理预适应保护作用,该作用由缓激肽所介导.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	徐持华	南阳医学高等专科学校药理学教研室	10	109	5.0	10.0
2	郭涛	郑州大学基础医学院药理学教研室	16	58	4.0	7.0