MyD88依赖性核因子-κB信号途径在心肌肥大发生过程中的调控作用

• 作者: 哈团柱 李传富 李跃华 陈琪
• 来源期刊: 中华医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 核因子-κB 心肌疾病 免疫增生性疾病
• 年，卷（期）: 2005,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 267-272
• 页数: 6页
• 分类号: R5
• 字数: 4377字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j:issn:0376-2491.2005.04.014

摘要

目的探讨MyD88依赖性核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)信号途径在心肌肥大发生发展方面的作用.方法以缩窄SD大鼠升主动脉诱导的心肌肥大为模型,对MyD88介导的NF-κB信号通路进行了分析.NF-κB结合活性用EMSA的方法检测;IKKα/β和IκBα的磷酸化水平用Western印迹分析;并进一步将腺病毒携带的无功能MyD88(dn-MyD88)转染到心肌组织中,观察阻断MyD88下游信号通路对心肌肥大发生发展的影响.结果缩窄升主动脉后,大鼠心脏重量(g)×100/体重(g)比值明显增加,缩窄3周后,与周龄配对的假手术组相比,升高了37.8 %,(P<0.01),同时,心肌组织中ANP蛋白表达水平也明显增加(P<0.01).升主动脉缩窄3周后,与周龄配对的假手术组相比心肌组织中的NF-κB活性增加了144.8% (P<0.01),同时心肌组织中IκBα和IKKα/β的磷酸化水平也明显增高 (P<0.01).转染Ad5-dn-MyD88到心肌组织中明显减轻心肌肥大,与升主动脉缩窄组相比心脏重量/体重比值下降了11.6% (P<0.01),ANP蛋白表达水平下降了36.2% (P<0.01).转染Ad5-dn-MyD88明显抑制NF-κB活性,与心肌肥大模型组相比下降了41.8% (P<0.05) .转染Ad5-dn-MyD88亦抑制增高的p-IKBα和p-IKKα/β水平,与心肌肥大模型组相比分别下降了26.7 %和77.4 %.结论 MyD88依赖性NF-κB信号途径是导致心肌肥大的一个新的信号途径,阻断MyD88传递信号可有效地减轻心肌肥大的发生发展.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李跃华	南京医科大学病理生理学系	42	353	11.0	17.0
2	陈琪	南京医科大学病理生理学系	78	442	11.0	18.0
3	哈团柱		9	198	8.0	9.0
4	李传富		6	78	5.0	6.0