碘缺乏、甲状腺功能减退对仔鼠海马RKC活性及表达的影响

• 作者: 刘万洋 殷洪博 王萍 董新 陈新秋 陈杰
• 来源期刊: 现代预防医学
• 学科: 化学
• 关键词: 碘缺乏 甲状腺功能减退 大鼠海马 蛋白激酶C c-fos c-jun
• 年，卷（期）: 2005,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 210-212,224
• 页数: 4页
• 分类号: R591.1|O613.44
• 字数: 3264字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1003-8507.2005.03.009

摘要

目的:研究碘缺乏、甲状腺功能减退对仔鼠海马蛋白激酶C活性的影响,并测定碘缺乏、甲状腺功能减退大鼠仔鼠海马组织c-fos、c-jun的表达,以探讨碘缺乏、甲状腺功能减退调节脑发育的机制.方法:分别选用低碘饲料及他巴唑诱导建立低碘及甲减大鼠动物模型,收集生后30 d时仔鼠海马组织,测定海马细胞浆、细胞膜PKC活性.免疫组织化学S-P法染色,观察生后30 d时低碘组、甲状腺功能减退组(甲减组)及对照组大鼠仔鼠海马c-fos、c-jun表达情况并进行图像分析.结果:生后30 d低碘组和甲减组仔鼠海马胞液PKC活性略低于对照组,而胞膜PKC活性稍高于对照组,低碘组、甲减组仔鼠海马胞膜PKC活性与胞浆PKC活性比值(1.41±0.12,1.19±0.14)较对照组(0.65±0.09)升高,差异有统计学意义(P＜0.01).生后30天低碘组和甲减组仔鼠海马组织c-fos、c-jun灰度值均显著高于对照组P＜0.01),提示其表达水平明显降低.结论:碘缺乏、甲状腺功能减退可引起仔鼠海马胞浆PKC向胞膜的转运,并可降低仔鼠海马组织原癌基因c-fos、c-jun表达,进而影响神经系统及智力发育,可能是低碘、甲减引起海马损害导致学习记忆功能减退的机制之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈杰	中国医科大学公共卫生学院	77	290	9.0	14.0
2	殷洪博		4	1	1.0	1.0
3	陈新秋		3	2	1.0	1.0
4	刘万洋	中国医科大学公共卫生学院	20	27	3.0	4.0
5	王萍		20	68	5.0	7.0
6	董新	中国医科大学公共卫生学院	1	1	1.0	1.0