过继转输扩张型心肌病小鼠淋巴细胞诱导心肌损害

• 作者: 廖玉华 张景辉 汪朝晖 王金平 田元 董继华 袁璟
• 来源期刊: 中华医学杂志
• 关键词: 心肌病,充血性 自身免疫 淋巴细胞
• 年，卷（期）: 2005,（13）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 892-896
• 页数: 5页
• 字数: 4540字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j:issn:0376-2491.2005.13.008

摘要

目的探讨扩张型心肌病(DCM)小鼠的自身免疫学机制. 方法用人线粒体ADP/ATP载体肽免疫小鼠建立扩张型心肌病模型(DCM组),分别将其以伴刀豆凝集素A(ConA)刺激和未刺激的脾淋巴细胞过继转移给同源近交系小鼠(DCM-T-A组和DCM-T组),以用不含肽的对照液体免疫的小鼠为对照组;观察各组小鼠心肌组织病理学变化,以酶联免疫吸附法检测其血清抗ADP/ATP载体自身抗体水平、实时荧光定量聚合酶链反应检测其心肌细胞因子基因表达. 结果在免疫或过继后的第1和第6个月末,DCM组和以ConA 刺激的DCM-T-A组小鼠血清抗ADP/ATP载体自身抗体均为阳性;心脏在前期分别出现心肌炎性细胞浸润和轻度心肌纤维化,在后期均出现心脏增大、心肌细胞溶解断裂和弥漫性纤维化;心肌中细胞因子表达均增高,其中干扰素(IFN)-γ(DCM组30 d: 1486.0±243.0, 180 d: 192.0±38.0; DCM-T-A组30 d: 357.0±38.6, 180 d: 186.0±19.27)和白细胞介素(IL)-2(DCM组30 d: 197.0±11.0, 180 d: 103.0±19.0; DCIN-T-A组30 d: 166.0±13.8, 180 d: 96.0±4.47)表达增高在前期明显,IL-4、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α表达增高在后期更为显著.未用ConA刺激的DCM-T组与对照组均无上述改变.结论过继转输DCM小鼠脾淋巴细胞可诱导同源近交系小鼠产生抗ADP/ATP载体自身抗体和T细胞介导的免疫应答,发生过继免疫性心肌损害,且此损害与供体小鼠体内改变相似.