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摘要:
目的:观察口服1,6二磷酸果糖对大剂量异丙肾上腺素所致慢性心肌缺血大鼠脑组织损伤的保护作用.方法:实验于2003-01/11在北京大学第一医院动物实验中心和北京市积水潭医院神经内科实验室进行.取雄性Wistar大鼠24只随机分为3组,每组8只:①异丙肾上腺素组:皮下注射异丙肾上腺素5 mg/(kg·d),制成慢性心肌缺血模型,连续7 d;同时给予生理盐水10 mL/(kg·d)灌胃,连续21 d.②1,6二磷酸果糖(FDP)组:造模同前,同时给予1,6二磷酸果糖10 mL/(kg·d)灌胃,连续21 d.③正常对照组:50μL/(kg·d)生理盐水皮下注射7 d,同时给予生理盐水10 mL/(kg·d)灌胃21 d.硫代巴比妥酸法测定脑组织丙二醛含量;黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶活性;同时测定总抗氧化能力;并用光镜、电镜观察脑组织形态学改变.结果:24只大鼠进入结果分析.①丙二醛含量:异丙肾上腺素组、FDP组均高于正常对照组[(3.088±0.230),(2.265±0.349),(1.404±0.187)μmpl/g,P<0.001],但FDP组低于异丙肾上腺素组(P<0.01).②超氧化物歧化酶活性:异丙肾上腺素组、FDP组均低于正常对照组[(23.22±3.07),(39.70±3.44),(44.89±2.77)Nu/mg,P<0.001],但FDP组高于异丙肾上腺素组(P<0.01).③总抗氧化能力:FDP组与正常对照组接近[(1.404±0.134),(1.474±0.622)u/mg,P>0.05],两组均异丙肾上腺素组[(0.581±0.114)u/mg,P<0.01].④CA1区100μm内神经元数:异丙肾上腺素组、FDP组均少于正常对照组[(13.25±3.06),(32.25±4.33),(52.63±3.85)个,P<0.001],但FDP组多于异丙肾上腺素组(P<0.01).结论:灌胃1,6二磷酸果糖可降低心肌缺血模型大鼠脑组织丙二醛含量,增加超氧化物歧化酶活性和总抗氧化能力,减轻脑组织病理的异常变化,提示1,6二磷酸果糖可预防、治疗慢性心肌缺血坏死所致的缺血性脑组织损伤,其神经保护机制可能与其抗氧化应激、抗自由基、增加细胞内能量、膜稳定等作用有关.
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文献信息
篇名 1,6二磷酸果糖对慢性心肌缺血大鼠脑损伤的保护作用
来源期刊 中国临床康复 学科 医学
关键词 脑缺血 果糖 异丙肾上腺素 心肌缺血 疾病模型 动物
年,卷(期) 2005,(29) 所属期刊栏目 脑及周围神经损伤康复相关基础研究
研究方向 页码范围 96-98
页数 3页 分类号 R743
字数 5267字 语种 中文
DOI 10.3321/j.issn:1673-8225.2005.29.055
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 杜军保 北京大学第一医院儿科 548 6330 37.0 54.0
2 张清友 北京大学第一医院儿科 94 1364 21.0 35.0
3 高谦 北京市积水潭医院神经内科 9 60 4.0 7.0
4 崔云 北京市同仁医院病理科 2 10 2.0 2.0
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