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摘要:
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)与遗传因素密切相关.研究发现,大多数早发性家族性AD(FAD)和部分散发性AD(SAD)患者存在早老素蛋白(presenilin,PS)基因突变.PS基因变异可引起β-淀粉样蛋白前体蛋白的加工和运输异常,产生过多的β-淀粉样蛋白(Aβ)而形成老年斑.对于SAD,PS表达的改变引起细胞骨架蛋白(如微管相关蛋白tau)之间的相互作用异常,而与神经纤维缠结(NFT)的形成有关.另外,PS使神经细胞对凋亡刺激的敏感性增强,以及PS基因突变产生过多的Aβ能引起脑内Bax表达增强,促进神经细胞的凋亡过程,引起AD脑内广泛的神经元减少或丢失.因此,PS在AD的发病中起到重要作用.
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综述
阿尔茨海默病与脑血管病变
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早老素
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内容分析
关键词云
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文献信息
篇名 阿尔茨海默病与早老素蛋白
来源期刊 卫生职业教育 学科 医学
关键词 阿尔茨海默病 早老素蛋白 基因突变
年,卷(期) 2005,(18) 所属期刊栏目 临床实践
研究方向 页码范围 124-125
页数 2页 分类号 R742
字数 2687字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1671-1246.2005.18.086
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研究主题发展历程
节点文献
阿尔茨海默病
早老素蛋白
基因突变
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
卫生职业教育
半月刊
1671-1246
62-1167/R
大16开
兰州市东岗西路60号
54-85
1983
chi
出版文献量(篇)
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49
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