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摘要:
目的研究阿米洛利对甲状腺素诱发大鼠肥厚心肌瞬时外向钾电流(Ito)的作用,观察正常组、肥厚组及阿米洛利处理组心肌细胞Ito特性的不同,以阐明肥厚大鼠心肌细胞动作电位的变化及阿米洛利抗心肌肥厚的电生理机制.方法大鼠ip L-甲状腺素造成心肌肥厚模型后,用标准微电极技术记录大鼠右心室乳头状肌动作电位;用膜片钳技术记录大鼠单个心室肌细胞的Ito.结果肥厚大鼠心肌细胞动作电位时程(尤其是APD20)明显延长,阿米洛利可使过度延长的APD20恢复或接近于正常值.肥厚组心肌细胞Ito幅度和密度均增加,激活动力学特性无改变.Amiloride [0.5mg/(kg·d),p.o]能抑制Ito电流幅度及电流密度的增加.结论在甲状腺素诱发大鼠心肌肥厚模型中,Ito特性发生了变化,这是造成肥厚心肌电生理异常的离子基础.Amiloride能对抗甲状腺素致肥厚的心肌细胞Ito的变化,这可能与其抗心肌肥厚的作用有关.
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内容分析
关键词云
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文献信息
篇名 阿米洛利对甲状腺素诱发大鼠肥厚心肌的瞬时外向钾电流的作用
来源期刊 中国现代医学杂志 学科 医学
关键词 阿米洛利 心肌肥厚 膜片钳 瞬时外向钾电流
年,卷(期) 2005,(17) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 2597-2601
页数 5页 分类号 R542.2
字数 4658字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1005-8982.2005.17.012
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 郑智 华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科 123 1461 21.0 33.0
2 梁黔生 华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科 40 508 12.0 21.0
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研究主题发展历程
节点文献
阿米洛利
心肌肥厚
膜片钳
瞬时外向钾电流
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国现代医学杂志
半月刊
1005-8982
43-1225/R
大16开
湖南省长沙市湘雅路87号
42-143
1991
chi
出版文献量(篇)
24199
总下载数(次)
6
总被引数(次)
119228
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