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摘要:
背景:糖耐量低减发病主要与遗传和环境因素有关,环境因素包括摄入热量过多和肥胖等.胰岛素抵抗是其主要发病机制之一.目的:探讨糖耐量低减患者的红细胞胰岛素酶活性(erythrocytes insulinase activity,EIA)与胰岛素抵抗的关系,为运动改善糖耐量低减患者的胰岛素抵抗提供理论支持.设计:以IGT患者为研究对象,以正常糖耐量的成年人为对照组的观察对比研究.单位:一所军医大学医院的内分泌科.对象:本研究于2001-01/2003-04在第一军医大学南方医院内分泌科完成.随机抽取住院和门诊的糖耐量低减患者50例,男26例,女24例,年龄(52±7)岁.纳入标准:符合WHO1999年口服葡萄糖耐量实验(OGTT)的糖耐量低减诊断标准,心、肝、肾功能和血常规均在正常范围,且未使用任何抗糖尿病药物者.排除标准:患肝脏、肾脏疾患、感染、恶性肿瘤、冠心病、脑血管意外和结缔组织疾病者.根据是否合并空腹血糖异常将糖耐量低减患者分为合并空腹血糖异常的糖耐量低减1组,共20例,男9例,女11例;单纯餐后高血糖未合并空腹血糖异常的糖耐量低减2组,共30例,男17例,女13例.20例正常糖耐量的成年人作为对照组,男女各10例,年龄(48±12)岁.方法:用放射酶分析法检测所有研究对象的EIA,同时检测患者的血糖、血清胰岛素和糖基化血红蛋白,并计算稳态模型胰岛素抵抗指数(Homeostasis Model Analysis-insulin resistance index,HOMA-IR)以评价机体的胰岛素敏感性.主要观察指标:各组EIA水平和HOMAIR指数的差异和相互关系.结果:糖耐量低减患者的EIA、血清空腹胰岛素和HOMA-IR指数显著高于对照组(P<0.01或P<0.05);糖耐量低减1组患者的EIA和HOMA-IR显著高于糖耐量低减2组(P<0.01);直线回归分析表明,糖耐量低减患者的EIA与血清空腹胰岛素、糖基化血红蛋白、HOMA-IR指数呈显著正相关(P<0.01).结论:糖耐量低减患者的红细胞胰岛素酶降解速度显著高于正常人,并与其胰岛素抵抗的发生、发展有密切相关性.
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文献信息
篇名 糖耐量低减患者红细胞胰岛素酶活性与胰岛素抵抗
来源期刊 中国临床康复 学科 医学
关键词 葡糖耐受不良 胰酶 胰岛素抗药性
年,卷(期) 2005,(7) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 224-226
页数 3页 分类号 R587.1
字数 1325字 语种 中文
DOI 10.3321/j.issn:1673-8225.2005.07.044
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 张素华 重庆医科大学附属第一医院内分泌科 186 1255 17.0 25.0
2 邱鸿鑫 重庆医科大学附属第一医院内分泌科 19 138 7.0 11.0
3 李晨钟 解放军第一军医大学南方医院内分泌科 3 5 2.0 2.0
4 薛耀明 解放军第一军医大学南方医院内分泌科 5 32 2.0 5.0
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葡糖耐受不良
胰酶
胰岛素抗药性
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