一氧化氮参与脑缺血耐受过程中Ⅱ组代谢型谷氨酸受体的作用

• 作者: 冯亚青 冯荣芳 刘惠卿 吕佩源 周爱民 李文斌 赵红岗
• 来源期刊: 中国临床康复
• 学科: 医学
• 关键词: 脑缺血 缺血预处理 一氧化氮 一氧化氮合酶 受体,亲代谢性谷氨酸盐 海马
• 年，卷（期）: 2005,（1）
• 所属期刊栏目: 神经损伤修复相关基础研究
• 页码范围: 82-83
• 页数: 2页
• 分类号: R74
• 字数: 3553字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1673-8225.2005.01.061

摘要

目的:探讨一氧化氮在Ⅱ组代谢型谷氨酸受体(metabotropic glutamate receptors,mGluRs)参与海马脑缺血预处理(cerebralischemic preconditioning,CIP)保护机制中的作用,从整体水平探讨mGluRs对一氧化氮参与脑缺血耐受的影响.方法:实验于2003-03/04在河北医科大学病理生理学研究室进行.51只永久凝闭椎动脉的SD大鼠随机分为假手术组、CIP组、MTPG+CIP组、损伤性缺血组、MTPG+CIP+损伤性缺血组5组.后4组大鼠均在末次缺血再灌后即刻,6,24,72 h取材,观察脑室应用Ⅱ组mGluRs阻断剂α-甲基-(4-四唑基-苯)甘氨酸(MTPG)对CIP后一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性和一氧化氮生成的影响.结果:NOS的活性于3 min的CIP后再灌注6 h时开始升高,为(155.0±33.5)nkat/g,24 h达高峰,为(202.0±37.2)nkat/g,72 h降至假手术组水平,为(123.8±27.5)nkat/g.应用MTPG后可见,NOS的活性受到明显抑制,较单纯CIP组明显减低(P＜0.05);NOS的活性于8min的全脑缺血后再灌注6 h开始升高,24 h达高峰,72 h降至起始水平,明显高于CIP组相应时点.MTPG+CIP+损伤性缺血组中NOS的活性较MTPG+CIP组明显升高,与单纯8 min的损伤性缺血组比较无明显差别.结论:MTPG能阻断CIP引起的NOS的表达增加,同时又能阻断CIP抗后续损伤性缺血的作用,提示一氧化氮途径参与BIT诱导过程中mGluR2/3的作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李文斌	河北医科大学基础医学研究所病理生理学研究室	83	722	16.0	23.0
2	冯荣芳	河北省人民医院神经内科	29	201	8.0	13.0
3	刘惠卿	河北省人民医院神经内科	24	121	5.0	10.0
4	吕佩源	河北省人民医院神经内科	263	1316	19.0	25.0
5	周爱民	河北医科大学基础医学研究所病理生理学研究室	23	243	8.0	15.0
6	赵红岗	河北医科大学基础医学研究所病理生理学研究室	3	62	3.0	3.0