肿瘤坏死因子α在帕金森病模型鼠纹状体中的表达

• 作者: 王育珊 胡国华 董丽华
• 来源期刊: 中国临床康复
• 学科: 医学
• 关键词: 帕金森病 肿瘤坏死因子 羟基多巴胺类 疾病模型 动物
• 年，卷（期）: 2005,（29）
• 所属期刊栏目: 帕金森病及阿尔茨海默病相关基础研究
• 页码范围: 65-67
• 页数: 3页
• 分类号: R742.5
• 字数: 3667字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1673-8225.2005.29.040

摘要

目的:探讨前炎性细胞因子肿瘤坏死因子在帕金森病模型大鼠发病中的作用.方法:实验于2004-02/04在吉林大学第二医院动物实验室完成.将50只Wistar大鼠,随机分为模型组(n=26)、生理盐水组(n=12)和正常对照组(n=12).将5μL神经毒素6-羟基多巴(2 g/L)立体定向术注入大鼠右侧纹状体内,制备帕金森病模型,生理盐水组以等量的生理盐水代替,正常对照组不干预.术后2周开始检测由阿朴吗啡诱发的旋转行为(向左侧旋转速度大于7 r/min为模型成功的标志).术后2个月每组取2只鼠行病理切片观察黑质多巴胺能神经元的改变及肿瘤坏死因子α的表达,每组取10只鼠采用酶联免疫吸附法检测纹状体内肿瘤坏死因子α的含量.结果:36只大鼠进入结果分析.①造模组造模成功有18只.模型组右侧黑质致密区内多巴胺能神经元几乎消失,残存细胞萎缩;右侧黑质和纹状体内均有肿瘤坏死因子α的阳性表达,且主要分布在激活的小胶质细胞上.②纹状体内肿瘤坏死因子α的含量:模型组右侧显著高于左侧[(3.853±0.364),(2.891±0.306)ng/g,t=2.391,P＜0.05];也显著高于正常对照组和生理盐水组右侧[(2.721±0.446),(2.960±0.341)ng/g,P＜0.05].结论:肿瘤坏死因子α参与了6-羟基多巴胺导致的多巴胺能神经元死亡的过程.帕金森病大鼠模型的发病机制中有炎症因子的参与,氧化应激与炎性作用机制可能密切相关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王育珊	吉林大学第二医院急救医学科	46	263	9.0	14.0
2	董丽华	吉林大学第二医院急救医学科	121	572	12.0	17.0
3	胡国华	吉林大学第二医院神经内科	45	257	9.0	12.0