兔急性心肌梗死后24小时心室肌细胞离子通道电流的变化

• 作者: 丁超 何振山 刘晓云 崔俊玉 杨丽
• 来源期刊: 中国临床康复
• 学科: 医学
• 关键词: 心肌梗塞 离子通道 心肌 /细胞学 膜片钳术
• 年，卷（期）: 2005,（3）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 254-256
• 页数: 3页
• 分类号: R542.2
• 字数: 2921字
• 语种: 中文

摘要

背景:急性心肌梗死( acute myocardial infarction ,AMI)后梗死区内部和梗死周边区尚存活的心肌,往往在心律失常的发生上起关键作用. 目的:研究 AMI后梗死区心肌细胞钠通道电流( INa)、 L型钙通道电流( ICa-L)、瞬间外向钾电流( Ito)和内向整流性钾电流 (IK1)活性的变化. 设计:随机对照研究. 单位:白求恩国际和平医院心内科. 材料:本实验于 2003- 01/2003- 06在白求恩国际和平医院心内科中心实验室完成.选择新西兰纯种大耳白兔 20只,按随机抽签法分为两组:即 AMI组和对照组,每组 10只. 方法:结扎兔冠状动脉左前降支建立 AMI动物模型,采用酶解的方法分离心室肌细胞,应用膜片钳全细胞记录方法记录离子电流的变化. 主要观察指标: AMI后 24 h AMI组和对照组心外膜梗死区心肌细胞 INa, ICa-L, Ito和 IK1的变化. 结果: AMI后 24 h, AMI组 INa电流密度峰值 [(28.48± 3.53) pA/pF, n=16]较对照组 [(45.50± 5.33) pA/pF, n=12]明显下降( t=3.026,P< 0.01); AMI组 ICa-L电流密度峰值 [(3.91± 0.95 ) pA/pF, n=12]较对照组 [(5.58± 1.53) pA/pF, n=10]明显下降( t=2.985 ,P< 0.01); AMI组 IK1电流密度峰值 [(26.93± 3.48 ) pA/pF, n=16]较对照组 [(34.12± 4.21) pA/pF, n=10]明显下降( t=2.706 , P< 0.05);两组 Ito差异无显著性意义 (P >0.05). 结论: AMI可引起心室肌细胞 INa 、 ICa-L和 IK1的下降,造成心肌传导速度下降和动作电位时程缩短、复极异常,可能是导致 AMI后出现折返性室性心律失常的离子机制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	丁超	白求恩国际和平医院心内科	38	245	9.0	14.0
2	何振山	白求恩国际和平医院心内科	46	259	8.0	14.0
3	崔俊玉	白求恩国际和平医院心内科	29	170	6.0	12.0
4	杨丽	白求恩国际和平医院心内科	34	120	5.0	9.0
5	刘晓云	白求恩国际和平医院心内科	6	15	3.0	3.0