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摘要:
背景:癫痫发作后大脑海马神经元有明显受损,而癫痫后神经细胞损害有坏死和凋亡两种形式,在癫痫神经损害中起着重要作用.腺苷作为内源性神经保护递质,可以抑制兴奋性氨基酸的释放、氧自由基的产生以及一氧化氮的作用,同时还有改善脑血流以及抗惊厥作用.但有关腺苷与癫痫后细胞凋亡之间的关系尚不完全清楚.目的:观察腺苷受体激动剂2-CAdo对癫痫大鼠海马神经细胞bcl-2,Bax基因表达的影响,进一步探讨腺苷抗惊厥及脑保护的作用机制.设计:以实验动物为研究对象,完全随机对照实验研究.单位:一所油田总医院的儿科和普外科,一所大学医院儿内科.材料:实验于2002-10/2003-03在哈尔滨医科大学实验动物学部及病理教研室完成.体质量200~250 g健康成年Wistar大鼠104只,雌雄各半.动物随机分为正常组8只,致痫组32只,致痫+2-CAdo组32只,致痫+生理盐水组32只.干预:按1.5 mg/kg腹腔注射马桑内酯(由哈尔滨医科大学药理学部提供)建立动物癫痫模型,全部大鼠于注射后5 min出现抽搐,持续时间一两分钟.致痫+2-CAdo组于马桑内酯注射前1 h及抽搐后1 h经尾静脉注射2-CAdo(由ICN公司提供)剂量为0.6 mg/kg,致痫+生理盐水组于马桑内酯注射前1 h及抽搐后1 h经尾静脉注射等量的生理盐水.主要观察指标:海马CA1区bcl-2,Bax基因表达阳性细胞数.结果:癫痫发作后24 h海马CA1区神经细胞bcl-2表达量增多,48 h明显下降,72 h仅有少量表达,7 d时其表达量再度升高.而Bax表达则在癫痫发作24 h开始增多,48 h显著增多,72 h表达达高峰,7 d表达量最少.致痫+2-CAdo组各相应时间点bcl-2表达量较致痫组、致痫+生理盐水组明显增高(P<0 05),Bax表达量较致痫组、致痫+生理盐水组明显减少(P<0.05),有统计学意义.结论:2-CAdo能够减少癫痫发作后海马神经细胞的凋亡,对神经细胞有一定的保护作用.
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文献信息
篇名 腺苷受体激动剂对致痫大鼠海马神经细胞bcl-2, Bax基因表达的影响
来源期刊 中国临床康复 学科 医学
关键词 癫痫 基因,bcl-2 2-氯腺苷 大鼠 受体,嘌呤能P1
年,卷(期) 2005,(5) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 205-207
页数 3页 分类号 R742.1
字数 1441字 语种 中文
DOI 10.3321/j.issn:1673-8225.2005.05.040
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 穆莉芳 大庆油田总医院儿科 15 53 5.0 7.0
2 胡孟英 哈尔滨医科大学附属第二医院儿内科 30 87 5.0 8.0
3 彭晓晖 大庆油田总医院普外科 15 50 3.0 6.0
4 吴春燕 大庆油田总医院儿科 13 53 3.0 7.0
5 张爱启 哈尔滨医科大学附属第二医院儿内科 13 91 5.0 9.0
6 赵红丽 大庆油田总医院儿科 2 2 1.0 1.0
传播情况
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研究主题发展历程
节点文献
癫痫
基因,bcl-2
2-氯腺苷
大鼠
受体,嘌呤能P1
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研究来源
研究分支
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相关学者/机构
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旬刊
2095-4344
21-1581/R
大16开
沈阳浑南新区10002信箱
8-584
1997
chi
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