蛛网膜下腔出血诱发脑血管痉挛的分子机制

• 作者: 李王安 杨应明
• 来源期刊: 中国临床康复
• 学科: 医学
• 关键词: 蛛网膜下腔出血 脑缺血,暂时性 分子生物学
• 年，卷（期）: 2005,（33）
• 所属期刊栏目: 综述
• 页码范围: 151-153
• 页数: 3页
• 分类号: R743
• 字数: 1845字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1673-8225.2005.33.065

摘要

目的:从脑血管调节的分子生物学基础、血管壁炎症反应、血管细胞增殖以及基因激活等方面探讨脑血管痉挛发生的相关分子机制.资料来源:应用计算机检索Medline1998-01/2004-12的相关文章,检索词"subarachnoid hemorrhage,cerebral ischemia,temporal,molecular biology",并限定文章语言种类为英文. 资料选择:对资料进行初审,选取与研究目的有关的文献,纳入标准:①随机对照实验,无论是否为单盲,双盲或非盲法.②实验对象为动物.排除标准重复性实验.对剩余的文献开始查找全文.资料提炼:共收集到20篇关于蛛网膜下腔出血诱发脑血管痉挛的分子机制的随机和未随机试验,14个试验符合纳入标准.排除的6篇试验均为重复研究.资料综合:①在体外实验中发现氧自由基可损伤脑血管内皮细胞及平滑肌细胞,其中机制包括提高内皮细胞的渗透压、升高细胞内游离钙浓度、升高1,4,5-三磷酸肌醇水平和使细胞去极化.②蛛网膜下腔出血后脑血管平滑肌细胞产生去极化,舒张功能受损,可能与细胞能量代谢衰竭导致离子泵的功能障碍,或是钾通道受到抑制导致细胞膜去极化和血管收缩有关.③脑血管的炎症反应可能在血管的持续收缩中起着重要作用.④血管细胞增殖和基因的激活可促进脑血管痉挛的缓解.结论:蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发病是多因素的,可能与内皮的损害、平滑肌的细胞内离子泵功能的紊乱和蛋白激酶C的激活、血管壁炎症反应以及血管细胞的增殖等有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	杨应明	汕头大学医学院第一附属医院神经外科	79	276	9.0	13.0
2	李王安	汕头大学医学院第一附属医院神经外科	8	31	4.0	5.0