摘要:
目的:探讨胰腺缺血再灌注后微循环的改变与胰腺损伤的关系.方法:实验于2002-12/2004-01在徐州医学院神经生物学研究中心实验室、解放军第九十七医院实验科、徐州市心血管研究所实验室完成.24只大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注1 h组,缺血再灌注6 h组,每组8只.测定血淀粉酶,脂肪酶了解胰腺外分泌功能;光镜、电镜观察胰腺组织结构改变;微循环显微镜检测胰腺微循环的血管直径、血流速度、血流状态;测定胰腺组织干/湿比,了解组织含水量的变化.结果:24只大鼠全部进入结果分析.①胰腺缺血再灌注后血清淀粉酶、脂肪酶含量:缺血再灌注1 h组淀粉酶和脂肪酶含量高于假手术组[(26.67±9.99)μkat/L,(5.24 1.82)μkat/L,(14.53±3.98)μkat/L,(2.83±1.64)μkat/L,(t=2.603,.49,P<0.05)],缺血再灌注6 h时明显高于假手术组[(41.59±10.95)μkat/L,(10.66±2.61)μkat/L,(t=7.35,7.54,P<0.01)].淀粉酶、脂肪酶随着再灌注时间延长而增加.②胰腺缺血再灌注后形态学改变:缺血再灌注1 h组光镜下呈现急性水肿性胰腺炎表现,缺血再灌注6 h组损伤加重,出现出血、坏死.③胰腺缺血再灌注后微循环的改变:缺血再灌注1 h组和缺血再灌注6 h组的微动脉口径小于假手术组[(18±6)μm,(20±9)μm,(22±8)μm,(t=2.42~3.85,P<0.05)].缺血再灌注1h组和缺血再灌注6 h组的微静脉口径均较假手术组扩张[(30±8)μm,(35±15)μm,(25±10)μm,(t=2.42~3.85,P<0.05)],缺血再灌注6 h组较缺血再灌注1 h组微静脉口径明显扩张(t=3.69,P<0.05).缺血再灌注1 h组与缺血再灌注6 h组的血流速度均较假手术组减缓[(0.44±0.12)mm/s,(0.21±0.04)mm/s,(0.56±0.03)mm/s,(t=2.42~4.19,P<0.05~0.01)],并且缺血再灌注6 h组较缺血再灌注1 h组血流速度显著减缓(t=5.19,P<0.01).④胰腺再灌注后胰腺组织干湿比的改变:缺血再灌注1 h组胰腺干湿比明显少于假手术组[(26.5±2.3)%,(30.1±2.1)%,(t=3.23,P<0.05)],缺血再灌注6 h组胰腺干湿显著减少[(20.4±2.2)%,(t=8.23,P<0.01)].结论:胰腺缺血再灌注1 h时即发生微循环障碍及组织损伤,再灌注6 h微循环障碍进一步恶化,胰腺缺血再灌注后,胰腺组织损伤与微循环紊乱的发展呈现一致性.