摘要:
目的:帕金森病是临床上最常见的神经退行性疾病之一,其确切的病因和发病机制目前尚不清楚.目前一般认为该病主要是由于环境和/或遗传所导致的线粒体功能受损及α-突触核蛋白异常聚集所致.线粒体功能受损尤其表现在complexⅠ功能下降,线粒体DNA的变化,氧应激和凋亡的发生,文章将重点阐述以上内容的研究新进展,以期寻找线粒体损伤和α-突触核蛋白在帕金森病中的确切作用.资料来源:应用计算机检索Medline数据库1980-01/2004-06期间的相关文章,检索词为"pakinson's disease"和"αt-synuclein,itochondria,complexⅠ,xidative stress,tDNA,poptosis",分别地组合进行检索,限定文章语言种类为英文.同时计算机检索中国期刊全文数据库1999-01/2004-06期间的相关文章,检索词"α-突触核蛋白,线粒体,复合酶Ⅰ,氧应激,线粒体DNA,凋亡",限定文章语言种类为中文.资料选择:对资料进行初审,从查到的资料中选取与α-突触核蛋白,线粒体在帕金森病发病机制中的作用有关的文章.资料提炼:共收集到62篇符合上述要求的文章,查找全文,有48篇文章找到了全文.将观点非常相似的文章进行对比,筛出阐述详尽,近期发表的文章共26篇,其余排除.资料综合:将所选文章按其所述机制与α-突触核蛋白,复合酶Ⅰ,氧应激,线粒体DNA,凋亡的相关程度进行分类综合.结论:线粒体损伤和α-突触核蛋白在帕金森病的发生过程中起到了重要的作用.线粒体损伤使ATP产生减少,能量不足,α-突触核蛋白聚集,细胞死亡.