病理性瘢痕组织中肿瘤坏死因子受体1和半胱氨酸蛋白酶3对成纤维细胞凋亡的调控

• 作者: 陈凤超 陈言汤
• 来源期刊: 中国临床康复
• 学科: 医学
• 关键词: 瘢痕 成纤维细胞 细胞凋亡 Caspase类
• 年，卷（期）: 2005,（2）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 138-139,插图2-6
• 页数: 3页
• 分类号: R3
• 字数: 5986字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1673-8225.2005.02.059

摘要

目的:研究肿瘤坏死因子受体1(tumor necrosisfactor receptor 1,TNFR1)和半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)在病理性瘢痕组织细胞中的表达及其对成纤维细胞凋亡与增殖的影响,进一步探讨瘢痕形成机制.方法:对手术切除的增生性瘢痕,瘢痕疙瘩及正常皮肤各10例应用免疫组织化学方法进行检测,分析TNFR1和Caspase-3的表达及分布规律. 结果:TNFR1在正常皮肤、增生性瘢痕及瘢痕疙瘩中成纤维细胞的表达阳性率分别为(11.04±2.52)%,(3.27±1.30)%和(7.67±2.35)%,TNFR1在正常皮肤组中的阳性表达率明显高于增生性瘢痕组和瘢痕疙瘩组,而瘢痕疙瘩组阳性表达率又明显高于增生性瘢痕组,3组间阳性表达率相互比较差异均具有非常显著性意义(F=51.453,P＜0.01);Caspase-3在正常皮肤的阳性表达率为(14.84±2.41)%,明显高于增生性瘢痕组(5.05±1.47)%和瘢痕疙瘩组(2.95±1.25)%,3组间阳性表达率相互比较差异亦均具有非常显著性意义(F=161.694,P＜0.01).结论:在细胞凋亡通路中凋亡关键效应子Caspase-3的激活减少及TN-FR1介导的死亡受体凋亡通路受阻在病理性瘢痕的形成机制中发挥了一定的作用;同时,TNFR1又可能介导了核转录因子NF-κB的激活,促进成纤维细胞的增殖,表明TNFR1对成纤维细胞的增殖与凋亡具有双重的调节作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈言汤	郑州大学第一附属医院整形外科	47	233	10.0	13.0
2	陈凤超	郑州大学第一附属医院整形外科	2	21	2.0	2.0