摘要:
目的:观察脑出血、脑梗死、蛛网膜下腔出血患者血浆神经降压素(neurotensin,NT)水平改变及其动态变化,探讨NT参与各型脑卒中及其伴发病中的病理生理机制及对功能预后评估的意义.方法:2002-03/2003-09,实验在济南长城医院神经内科、山东大学附属第二医院神经内科、山东省立医院、山东大学齐鲁医院神经内科与泰山医学院微循环研究所完成.选择脑卒中138例,其中脑出血组46例,脑梗死组62例,蛛网膜下腔出血组30例.病例依病情轻重、病灶大小、病程、伴发病积分、有无高血压史等分组,选择28例健康查体者作为对照组.用放免法检测血浆NT浓度.结果:脑梗死组NT水平(467.31±363.42)ng/L显著高于对照组(76.54±59.53)ng/L(t=4.638,P<0.000 1),于发病后24 h内显著升高(228.10±123.13)ng/L,4~7 d达高峰(648.01±337.38)ng/L,8~15 d开始下降(525.67±264.11)ng/L,15 d后仍在较高水平(392.57±262 35)ng/L;重型(762.91±446.0)ng/L与大灶组(404.39±206.49)ng/L显著高于轻型(153.86±130.47)ng/L与小灶组(200.27±137 64)ng/L(P<0.01),伴发病积分≥6分组NT水平(623.11±377.97)ng/L显著高于<6分组(236.74±132 22)ng/L(t=3.506,P<0.001),高血糖组NT水平(673.26±331.00)ng/L显著高于正常血糖组(328.16±216.69)ng/L(t=3.068,P<0.01),有房颤组NT水平(800.36±308.86)ng/L显著高于无房颤组(395.48±224.92)ng/L(t=2.899,P<0.01).脑出血组NT水平(347.13±200.11)ng/L显著高于对照组(76.54±59.53)ng/L(t=4.176,P<0.000 1),24 h内显著升高(151.61±101.57)ng/L,1~3 d达高峰(495.83±224.23)ng/L,8~15 d下降(181.85±102.56)ng/L,15 d后仍在较高水平(156 62±29.46)ng/L;重型(450.90±242.82)ng/L与大面积组(431.07±237.82)ng/L显著高于轻型(135.03±77.26)ng/L与小面积组(216.56±165.79)ng/L(P<0.01);伴发病积分≥6分组NT水平显著高于<6分组(t=3.208,P<0.01);高血糖组NT水平显著高于正常血糖组(t=2.912,P<0.01),高血压组NT水平显著高于正常血压组(t=4.319,P<0.000 1),有消化道出血组NT水平显著高于无消化道出血组(t=3.258,P<0.01).蛛网膜下腔出血组NT水平显著高于对照组(t=4.921,P<0.000 1).结论:NT分泌异常参与了脑梗死、脑出血与蛛网膜下腔出血的病理生理过程.