摘要:
目的:探讨以阿片δ受体激动剂诱导心脏缺血预处理的延迟保护效应及其保护机制.方法:健康成年雄性Wister大鼠40只,随机分4组,阿片δ受体激动剂组(A组)、阿片δ受体激动剂+氯磺环己脲组(B组)以阿片δ受体激动剂DADLE预处理(2 mg/kg),缺血对照组(C组)、氯磺环己脲组(D组)注射生理盐水,24 h后4组都制成离体心脏,低温缺血3 h,复灌1 h.观测心功能、三磷酸腺苷(ATP)和丙二醛含量.其中B、D组在缺血前以氯磺环己脲组阻止心肌ATP敏感性钾通道的开放.结果:A,B,C,D组左室压力上升最大速率恢复率分别为(76±18)%,(49±16)%,(51±14)%,(51±17)%,左室压力下降最大速率恢复率分别为(73±17)%,(57±13)%,(50±12)%,(46±9)%,A组高于其他3组,差异有显著性(t=2.650~4.307,P<0.05~0.01);心肌ATP含量分别为(3.46±0.99),(1.77±1.10),(1.27±0.33)和(1.69±0.64)×10-3 μmol/g,A组高于B,C,D组,差异有显著性意义(t=3 304,6.648,4.149,P<0.05~0.01),B,C,D组间差异无显著性.各组心肌丙二醛含量分别为(17.51±6.34),(28.11±9.47),(27.28±8.57),和(31.66±9.83)nmol/g,A组明显低于其他3组,差异有显著性意义(t=2.897,2.898,3.705,P均<0.01).结论:阿片δ受体可以诱导健康成年大鼠产生预处理延迟保护效应,而ATP敏感性钾通道参与介导其效应的机制.