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摘要:
目的:观察大鼠急性心肌梗死后心肌局部基质金属蛋白酶2和9的变化与胶原代谢的关系,并探讨药物辛伐他汀的干预作用.方法:[1]实验于2004-12/2005-05在华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病实验室完成.选用健康雌性Wistar大鼠50只.[2]辛伐他汀干预组和心肌梗死组均制成心肌梗死模型(结扎左冠状动脉前降支).假手术组:仅在左冠状动脉前降支下留置丝线,不结扎,余与造模相同,以40mg/kg清水灌胃,持续4周.辛伐他汀干预组:术前1 h给以药物辛伐他汀40mg/kg灌胃,以后每天按上述剂量灌胃持续4周.心肌梗死对照组:以40 mg/kg清水灌胃,持续4周.[3]4周后尾静脉抽血化验血脂后处死,心脏称质量,采用反转录聚合酶链反应法检测左室非梗死区心肌基质金属蛋白酶2和9的mRNA表达,免疫组化测定左心室非梗死区心肌Ⅰ型胶原产量.[4]各组均数比较采用方差齐性检验(Levene检验),方差分析.结果:实验过程中死亡16只,最终进入结果分析34只.[1]实验4周后,大鼠左室心肌基质金属蛋白酶2和9 mRNA及Ⅰ型胶原表达:心肌梗死对照组和辛伐他汀干预组明显高于假手术组(1.21±0.22,0.82±0.16,0.51±0.13;0.98±0.20,2.64±0.22,0.43±0.13;2.64±0.22,1.53±0.13,0.96±0.15.P<0.01).[2]大鼠左室心肌基质金属蛋白酶2和9 mRNA Ⅰ型胶原表达:辛伐他汀干预组明显低于心肌梗死对照组(P<0.01).[3]心脏质量和心脏质量/体质量:心肌梗死对照组和辛伐他汀干预组明显高于假手术组(P<0.01),辛伐他汀干预组明显低于心肌梗死对照组(P<0.01).[4]血脂水平:各组差异不明显(P>0.05).结论:辛伐他汀可减少梗死后左室非梗死区Ⅰ型胶原的沉积,改善梗死后的心室重构,该作用发挥可能与其抑制梗死后心肌局部基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9的表达有关,而与其降脂作用无关.
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文献信息
篇名 大鼠心肌梗死后心肌胶原及基质金属蛋白酶表达与辛伐他汀的干预
来源期刊 中国临床康复 学科 医学
关键词 心肌梗塞/病理学 斯伐他汀/药理学 金属蛋白酶类
年,卷(期) 2005,(31) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 46-48
页数 3页 分类号 R542.2
字数 4192字 语种 中文
DOI 10.3321/j.issn:1673-8225.2005.31.025
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 张金盈 郑州大学第一附属医院心血管内科 198 682 13.0 16.0
2 廖玉华 华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管内科 253 1200 16.0 24.0
3 程翔 华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管内科 51 204 10.0 13.0
4 逯保军 焦作市人民医院心内科 5 7 1.0 2.0
5 刘宗芳 焦作市人民医院心内科 1 0 0.0 0.0
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斯伐他汀/药理学
金属蛋白酶类
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沈阳浑南新区10002信箱
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1997
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