病理性疼痛中枢敏感化细胞内的信号转导

• 作者: 张宏 秦晓辉
• 来源期刊: 中国临床康复
• 学科: 医学
• 关键词: 疼痛 中枢 综述文献
• 年，卷（期）: 2005,（17）
• 所属期刊栏目: 综述
• 页码范围: 145-147
• 页数: 3页
• 分类号: R441.1
• 字数: 5626字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1673-8225.2005.17.084

摘要

目的:细胞内蛋白激酶C、蛋白激酶A、蛋白激酶G、丝裂原活化蛋白激酶、环磷酸腺苷反应元件结合蛋白、核转录因子κB等信号转导分子参与了病理性疼痛中枢敏感化的产生和持续过程,了解其特征,更有利于认识中枢神经系统在疼痛的产生与传递过程中发生的可塑性变化.资料来源:应用计算机检索Medline 1997-01/2004-12与病理性疼痛中枢敏感化细胞内信号转导相关文献,检索词"nociceptive,pain,sensitization,PKC,PKA,PKG,MAPK,ERK,JNK,CREB,NF-kappa B"等,分别进行检索并提炼,限定文献语言种类为英文.资料选择:就检索到的400余篇资料进行初审,纳入标准:①符合随机、对照条件.②以整体动物为实验研究对象.③包括炎症性疼痛和神经源性疼痛在内的病理性疼痛模型.排除没有对照组的文献、实验设计有缺陷的文献和非病理性疼痛的文献.资料提炼:共收集到80余篇关于病理性疼痛中枢敏感化与细胞内信号转导分子相关的文章.其中研究内容相似的,以近5年内发表在较权威杂志者优先.对符合标准的29篇文献进行分析.资料综合:组织损伤后,脊髓背角伤害感受性神经元兴奋性增强,产生中枢敏感化,导致中枢神经系统对非伤害性刺激产生疼痛异常的伤害性反应,对伤害区域内和伤害区域周围非伤害区域的刺激反应增强(痛觉过敏).中枢神经系统在疼痛产生与传递的过程中发生可塑性变化,通过细胞内不同的蛋白激酶、第二信使等信号转导分子级联放大激活,使受体和离子通道磷酸化,增强神经元对疼痛刺激的兴奋性;改变基因表达,合成新的蛋白质,而长期维持神经元的可塑性变化.结论:多种信号分子参与了伤害感受性神经元中枢敏感化过程,深入认识其机制,有助于人们进一步深入理解病理性疼痛的产生,并为干预提供新的思路.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张宏	解放军总医院麻醉科	224	1166	15.0	23.0
2	秦晓辉	解放军总医院麻醉科	13	57	4.0	7.0