神经髓鞘及脱脂神经髓鞘诱导多发性硬化T淋巴细胞系对神经髓鞘成分增殖反应

• 作者: 方琪 程庆璋 董万利 赵红茹 高晓夏
• 来源期刊: 中国临床康复
• 学科: 医学
• 关键词: 多发性硬化 髓磷脂蛋白 脂质蛋白质 髓鞘 肽类 脂蛋白类
• 年，卷（期）: 2005,（5）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 208-211
• 页数: 4页
• 分类号: R743
• 字数: 2137字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1673-8225.2005.05.042

摘要

背景:多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是由遗传因素和环境因素相互作用的慢性自身免疫疾病.至今发病机制和病程复发缓解的机制未完全阐明,多数MS研究中心正在中枢神经髓鞘蛋白脂蛋白(proteolipid protein,PLP)、碱性髓鞘蛋白(mylin basic protein,MBP)和髓鞘寡突胶质糖蛋白(oligodendrocyte glycoprotein,MOG)寻找致病多肽位点.目的:比较神经髓鞘和脱脂神经髓鞘诱导MS T淋巴细胞系(T cell lines,TCL)对11种神经髓鞘成分的增殖反应,主要寻找PLP可能的致病多肽位点,并探讨异常神经髓鞘脱脂的可能作用.设计:病例-对照研究.单位:一所大学医院的神经内科.对象:由Dr. Trotter JL提供的华盛顿大学MS研究中心细胞库中的MS(临床复发缓解型;采取外周血时至少3个月未接受任何免疫抑制剂治疗)16例的单个核细胞(mononuclear cells,MNC)和12例HLA-DR15型健康志愿者的MNC.干预:用体外细胞培养的方法,以神经髓鞘和脱脂神经髓鞘在体外二次致敏,诱导MS-TCL和正常人TCL,用PLP,MBP,M87-106,P30-49,P40-60,P89-106,P95-117,P117-137,P139-151,P178-191和P185-206共11种测试抗原检测TCL的增殖反应.主要观察指标:计算每孔每分钟闪烁计数差和每孔的刺激指数.再确定每例TCL对每种刺激髓鞘抗原的平均增殖阳性孔.结果:对髓鞘抗原总的特异性增殖反应是MS组大于对照组(5.49±5.31比3.10±3.17),脱脂髓鞘诱导的TCL大于完整髓鞘诱导的TCL(5.49±5.31比3.41±4.83).脱脂髓鞘使MS组的免疫反应性显著改变,尤其对P30-49,P40-60,P89-106,P117-137,P139-151和P185-206(对照组仅对2种多肽)的反应性改变有统计学意义.显示MBP,PLP,M87-106,P95-117,P40-60,P185-206抗原表位对触发MS自身免疫反应可能有意义.结论:来源于MS患者的神经髓鞘诱导TCL对髓鞘成分抗原的增殖反应不同于对照组;髓鞘脱脂使MS组增殖反应显著增加,提示若MS患者发生异常神经髓鞘脱脂后,T淋巴细胞针对自身神经髓鞘产生自身免疫反应,MBP和PLP及其多肽片段均可触发MS或使其病情加重.支持MS的自身免疫病理机制假说.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	程庆璋	苏州大学附属第一医院神经内科	4	9	2.0	3.0
2	董万利	苏州大学附属第一医院神经内科	192	792	13.0	17.0
3	方琪	苏州大学附属第一医院神经内科	162	658	10.0	18.0
4	赵红茹	苏州大学附属第一医院神经内科	8	15	2.0	3.0
5	高晓夏	苏州大学附属第一医院神经内科	2	14	1.0	2.0