自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡及缬沙坦的干预作用

• 作者: 何培英 刘巍 孙宁玲 李为民 虞有智 闫征 陈源源
• 来源期刊: 中国临床康复
• 学科: 医学
• 关键词: 细胞凋亡/药物作用 缬氨酸/药理学 心肌病,肥大性/药物疗法
• 年，卷（期）: 2005,（11）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 70-71
• 页数: 2页
• 分类号: R544.1
• 字数: 3020字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1673-8225.2005.11.033

摘要

目的:研究遗传性高血压及左室肥厚过程中心肌细胞凋亡及特异性血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂缬沙坦对心肌细胞凋亡的影响,探讨高血压左室肥厚及心肌细胞凋亡的可能机制.方法:实验选用10周龄自发性高血压大鼠30只,随机均分为缬沙坦治疗组和未治疗组,每组15只;以10周龄健康Wistar鼠15只作为正常对照组.缬沙坦治疗组给予缬沙坦20 mg/(kg·d),溶解于特制饮水器中每天一次胃管灌入.其他两组每天饮用水10 mL/kg灌胃.观察期限为12周,每2周测鼠尾动脉血压.12周后采用TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡情况.结果:未治疗组大鼠心肌TUNEL阳性细胞计数[(116.7±11.3)核/高倍镜视野]显著高于正常对照组及缬沙坦治疗组[(23.3±3.3),(35.0±1.3)核/高倍镜视野](P＜0.01).自发性高血压大鼠随周龄增长,血压增高、心肌肥厚的同时发生心肌细胞凋亡,缬沙坦用药12周后,心肌细胞凋亡显著降低至接近正常对照组(P＜0.05).结论:心肌细胞凋亡是代偿性心肌肥厚发展为心力衰竭的可能机制之一.高血压早期缬沙坦在降压同时有效抑制心肌细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李为民	哈尔滨医科大学第一临床医学院心内科	262	1493	19.0	27.0
2	刘巍	哈尔滨医科大学第一临床医学院心内科	144	615	12.0	19.0
3	孙宁玲	北京大学人民医院心内科	357	3307	29.0	44.0
4	虞有智	北京大学人民医院心内科	54	316	11.0	14.0
5	陈源源	北京大学人民医院心内科	52	224	9.0	13.0
6	何培英	北京大学人民医院心内科	29	274	8.0	15.0
7	闫征	北京大学人民医院心内科	23	218	7.0	14.0