摘要:
目的:神经性耳聋的发病机制不明,疗效不佳,建立G菌内毒素所致感染性神经性耳聋动物模型,为该类疾病的研究奠定基础.方法:实验于2003-07/2004-07在创伤、烧伤与复合伤研究国家重点实验室完成.选择健康杂色豚鼠48只,根据脂多糖不同浓度随机分为0.01,0.1,1 g/L脂多糖组及对照组.实验组动物鼓室内注入0.2 mL,对照组注入等量生理盐水,注药后6,48 h,2周,做听性脑干诱发电位(auditory brainstem response,ABR)测试,并处死动物,观察中耳腔、耳蜗、内淋巴囊的病理变化.结果:①ABR结果:与对照组相比,0.01,0.1 g/L脂多糖组豚鼠听阈在整个观察期内变化不明显(P>0.05);1 g/L脂多糖组听阈显著增高(t=-3.28,-10.9,P<0.01),48 h达高峰,2周时恢复正常.②中耳、内耳的形态学改变:0.01 g/L脂多糖组中耳、内耳无炎性改变;0.1 g/L脂多糖组部分动物6和48 h中耳有炎性表现但内耳尚未见异常;1 g/L脂多糖组6 h已有明显中耳腔炎性反应,同时有内淋巴囊囊周、血管纹和螺旋韧带充血水肿、炎细胞浸润,Corti器毛细胞变性等内耳组织的病理改变;并在48 h达高峰,2周中耳、内淋巴囊及耳蜗炎症逐渐消退.结论:鼓室给药是建立感染性神经性耳聋动物模型的有效途径,所建模型稳定、可靠,方法易于掌握;1 g/L脂多糖是建立该模型的最佳浓度.