摘要:
背景:内源性阿片肽主要通过μ受体介导,对呼吸及心跳产生抑制作用,从而导致胎儿窘迫的发生、发展.因此, μ受体的介导,是内源性阿片肽参与胎儿窘迫及窒息病理过程中的最重要途径.因此,针对阿片受体专一性较强的拮抗剂β-FNA(β-Funaltrexamine,阿片μ受体拮抗剂)和ICI174864(阿片δ受体拮抗剂)十分有助于减少胎儿宫内窘迫的发生.目的:从阿片肽角度探讨阿片μ受体及δ受体在胎兔窘迫中的作用.设计:以实验动物为研究对象,完全随机分组,随机对照研究.材料:本实验选取健康雌性新西兰纯种白兔20只,按随机抽签法将兔分为5组,其中16只孕30d母兔以窒息法制成胎兔宫内窘迫模型,迅速剖宫取出胎兔,每窝6~8只.将胎兔分为胎兔窘迫未治疗组(胎窘组,29只)、胎兔窘迫生理盐水治疗组(盐水组,25只)、胎兔窘迫β-FNA(β-Funaltrexamine)治疗组(FNA组,28只)、胎兔窘迫ICI174864治疗组(ICI组,31只).干预:盐水组、FNA组、ICI组母兔窒息前分别静脉注入生理盐水、阿片μ受体拮抗剂β-FNA及阿片δ受体拮抗剂I-CI174864.另选4只孕30d母兔断颈处死后,剖宫取出胎兔28只作为对照组.以上5组胎兔均于剖宫产后1,5,10,15,30 min进行呼吸、心率、肤色、肌张力、神经反射的Apgar评分.主要观察指标:胎兔取并置于恒温箱后1,5,10,15和30 min Apgar评分.结果:对照组胎兔呼吸、心率、肤色、肌张力、神经反射的Apgar总评分最高,为(8.8±1.1)分.FNA组胎兔的Apgar总评分为(6.8±1.7)分,显著高于胎窘组[(2.1±1.0)分]及盐水组[(2.5±1.1)分](t=2.832,2.795,P<0.01);ICI组为(4.9±0.7)分,显著高于胎窘组及盐水组(t=2.232,2.195,P<0.05);而胎窘组及盐水组之间比较,差异无显著性意义(P>0.05).FNA组胎兔Apgar总评分与对照组相比,差异无显著性(P>0.05).胎窘组、盐水组及ICI组胎兔Apgar评分明显低于对照组(t=2.913,2.893,P<0.01;t=2 174,P<0.05).结论:内源性阿片肽通过阿片受体的介导参与了胎兔窘迫的发生过程,且μ受体介导胎兔窘迫的作用大于δ受体.该研究为为开辟胎儿窘迫的评估及早期干预以提高预后功能提供理论依据.