摘要:
目的 :观察大鼠患糖尿病后不同时期表皮厚度变化及表皮干细胞、短暂扩充细胞分布特征,研究二者相关性并探讨其和糖尿病皮肤伤口难愈之间的关系. 方法 :实验于 2004- 07/09在第三军医大学大坪医院野战外科研究所创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室完成 ,筛选成模大鼠 32只,并在成模后的 1~ 8周取大鼠背部全层皮肤,常规苏木精-伊红染色,测量表皮厚度;并以角蛋白 19( K19),β 1整合素作为 ESCs表面标记物,行免疫组化并计数基底层阳性细胞率. 结果 :患病大鼠表皮厚度和对照组相比在患病后 3周开始出现显著差异 [(11.74± 3.39), (23.46± 3.54)μ m, t=7.921,P< 0.01].至 5周左右至最低点 [(7.62± 1.79), (23.46± 3.54)μ m, t=13.248,P< 0.01].在患病后 2周基底层 K19阳性细胞率和正常对照组相比开始出现显著差异 [(14.0± 3.1) % ,( 19.5± 3.2) %, t=3.801, P< 0.01].至患病后 6周降至最低点 [(4.7± 1.3) % ,( 19.5 ± 3.2) % ,t=13.463, P< 0.01].β 1整合素阳性细胞率在患病后 2周也开始减少 [(17.9± 5.0) % ,(25.7± 7.1) %, t=2.821, P< 0.01],至患病后 7周降至最低点 [(7.3± 2.7)% ,(25.7± 7.1)%, t =7.587, P< 0.01]. 结论:随着患病时间的增加,基底层干细胞数量逐渐减少,表皮厚度逐渐变薄,二者呈正相关.糖尿病鼠皮肤基底层中表皮干细胞库"干涸"可能是糖尿病皮肤菲薄及伤口难愈合的机制之一.