低温对小鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

• 作者: 徐发林 朱长连 王小阳 程秀永 胡生海 邱林
• 来源期刊: 中国当代儿科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 脑缺血 脑缺氧 低温 细胞死亡 小鼠
• 年，卷（期）: 2006,（4）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 315-318
• 页数: 4页
• 分类号: R-332
• 字数: 3587字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1008-8830.2006.04.015

摘要

目的 低温对脑损伤的保护作用与抑制细胞凋亡有关并取决于低温开始的时间与脑的发育成熟程度,该研究探讨不同年龄阶段的小鼠在缺氧缺血性脑损伤过程中温度的改变对脑损伤的影响.方法 结扎7日龄(P7)和21日龄(P21)C57/BL6小鼠左侧颈总动脉后分别在34℃和36℃恒温箱吸入10%氧气50 min制成脑缺氧缺血(HI)模型,在HI后24 h及7 d取脑进行免疫组化染色和Western蛋白印迹测定.结果 常温组(36℃)在HI后7 d HI侧大脑多个部位可见明显损伤,其中P7小鼠大脑皮层可见液化空洞,而P21小鼠大脑皮层成层状梗塞.低温组(34℃)在HI后7 d,P7小鼠未见明显的皮层梗塞,海马仍可见明显萎缩,但神经病理学积分在低温组均明显低于常温组(P＜0.01);P21小鼠除皮层损伤较常温组明显减轻外(P＜0.01),其他部位损伤如海马、纹状体和丘脑与常温组无明显差别.免疫组化染色显示P7小鼠HI后24 h大脑皮层活性半胱天冬酶-3,凋亡诱导因子(AIF)的阳性细胞数每高倍视野在低温组分别是:7.0±5.6和3.7±6.2,明显低于常温组的51.5±23.2和31.8±22.4(P＜0.01),而在海马CA1区活性半胱天冬酶-3和AIF的阳性细胞数在低温组与常温组之间无明显差别.Western蛋白印迹显示HI后激活的Akt表达明显减少,低温干预能减少激活的Akt下降(P＜0.05).结论 低温对缺氧缺血性脑损伤的保护作用与脑发育的成熟程度有关,对未成熟脑损伤的保护作用优于对成熟脑损伤的脑保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	朱长连	郑州大学第三附属医院儿科	54	414	12.0	17.0
2	邱林	郑州大学第三附属医院儿科	16	73	4.0	7.0
3	王小阳	郑州大学第三附属医院儿科	35	247	10.0	14.0
4	程秀永	郑州大学第三附属医院儿科	92	574	13.0	19.0
5	胡生海	郑州大学第三附属医院儿科	20	192	9.0	13.0
6	徐发林	郑州大学第三附属医院儿科	89	607	14.0	19.0