巨细胞病毒感染细胞内微丝骨架重组异常

• 作者: 林茂芳 蒋燕灵 赵广圣
• 来源期刊: 浙江大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 巨细胞病毒 肌动蛋白类 感染 微丝 成纤维细胞/病理学
• 年，卷（期）: 2006,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 501-506
• 页数: 6页
• 分类号: R392.12|Q245
• 字数: 3957字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3785/j.issn.1008-9292.2006.05.007

摘要

目的:探讨巨细胞病毒(CMV)感染对人胚成纤维细胞(HF)微丝骨架影响及与病毒复制状态的可能关系.方法:显微镜观察细胞形态;Western-blot法分别检测细胞内β型肌动蛋白(β-actin)、球状肌动蛋白(G-actin)和纤维形肌动蛋白(F-actin)的含量;间接免疫荧光标记病毒即刻早期抗原(IE);微丝骨架探针观察HF细胞内感染状况及微丝骨架变化.结果:HF细胞CMV感染率大于95%,IE抗原主要位于细胞核.受染细胞变粗、变圆,甚至脱壁,呈时间依赖性.与未感染组相比,CMV感染后细胞内β-actin蛋白质含量有所下降,但无显著性差异(P＞0.05);G-actin水平在感染24 h后增加(0.941±0.061 vs 0.714±0.119,P＜0.05),但在感染后72 h、96 h却下降(0.218±0.035、0.230±0.055 vs 0.714±0.119,P＜0.05);F-actin水平在感染后24 h、72 h、96 h呈渐进性下降(0.256±0.021、0.127±0.032、0.026±0.008 vs 0.373±0.050,P＜0.05).受染细胞内微丝排列紊乱,极性消失;细胞融合,荧光强度明显减弱.结论:CMV引起HF细胞内肌动蛋白质、微丝骨架形态及重组异常,可能有助于其侵袭宿主细胞并进一步活化及复制.