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摘要:
一氧化氮(NO)和其他细胞因子是炎症和败血症休克中重要的细胞内信使和分子标志物.重症炎症可引发败血症休克,损害组织线粒体.败血症休克分子机制之一就是由于线粒体一氧化氮合酶(mtNOS)持续催化NO生成,导致过量过氧化亚硝酸阴离子(ONOO-)产生,使线粒体功能异常,肌肉收缩功能减弱.在炎症和败血症休克过程中脏器的化学发光(其发射光在440~600nm)与自发光不同,很可能由于NO和ONOO-与其他化学物质反应,形成自由基时所激发的.因此,用表面化学发光法监测原位炎症和氧化应激,是非常客观的指标.
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文献信息
篇名 线粒体一氧化氮合酶与炎症及败血症休克
来源期刊 国际流行病学传染病学杂志 学科 生物学
关键词 线粒体 一氧化氮合酶 一氧化氮 炎症 败血症休克 化学发光
年,卷(期) 2006,(3) 所属期刊栏目 综述
研究方向 页码范围 207-210
页数 4页 分类号 Q5
字数 4332字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.1673-4149.2006.03.020
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研究主题发展历程
节点文献
线粒体
一氧化氮合酶
一氧化氮
炎症
败血症休克
化学发光
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
国际流行病学传染病学杂志
双月刊
1673-4149
33-1340/R
大16开
杭州市天目山路182号
32-29
1974
chi
出版文献量(篇)
2929
总下载数(次)
16
相关基金
广东省自然科学基金
英文译名:Guangdong Natural Science Foundation
官方网址:http://gdsf.gdstc.gov.cn/
项目类型:研究团队
学科类型:
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