脱氢表雄酮对氧化低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞中VCAM-1和MCP-1表达的影响

• 作者: 丁艳萍 胡晓静 阮秋荣
• 来源期刊: 河南科技大学学报(医学版)
• 学科: 医学
• 关键词: 脱氢表雄酮 氧化低密度脂蛋白 逆转录聚合酶链反应 细胞间粘附分子-1 单核细胞趋化蛋白-1
• 年，卷（期）: 2006,（3）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 166-168
• 页数: 3页
• 分类号: R392.11
• 字数: 3153字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-688X.2006.03.003

摘要

目的 探讨脱氢表雄酮(DHEA)对氧化低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞中VCAM-1及MCP-1表达的影响,研究脱氢表雄酮在动脉粥样硬化中的作用.方法 取4～6周龄雄性SD大鼠,进行血管平滑肌细胞的原代培养,当细胞纯度达95%以上,取第3～4 代细胞用于实验.按实验设计将培养细胞分为4个组:①正常对照组;②ox-LDL刺激组;③ox-LDL+DHEA组;④DHEA组.采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测其VCAM-1及MCP-1 mRNA的表达情况.结果 逆转录聚合酶链反应结果显示,各组细胞均表达VCAM-1 mRNA和MCP-1 mRNA,ox-LDL组VSMC表达的VCAM-1和MCP-1 mRNA明显高于正常对照组(P＜0.01),而同时加入DHEA后其mRNA表达则有下降(P＜0.05及P＜0.01).单独加DHEA组与正常对照组比较,VCAM-1和MCP-1 mRNA表达与正常组mRNA无差异.结论 ox-LDL能明显诱导VSMC中VCAM-1及MCP-1的表达,DHEA能够抑制ox-LDL诱导的VSMC细胞VCAM-1及MCP-1的分泌,可能是其抗动脉粥样硬化的机制之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	丁艳萍		5	12	3.0	3.0
2	胡晓静	华中科技大学同济医学院	5	12	2.0	3.0
3	阮秋荣	华中科技大学同济医学院	1	4	1.0	1.0