肺癌前病变、肺癌中FHIT基因表达的临床研究

• 作者: 姜颖 常秀军 张海青 杨声 汪惠
• 来源期刊: 中国肺癌杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 肺癌前病变 肺肿瘤 FHIT基因 免疫组织化学
• 年，卷（期）: 2006,（4）
• 所属期刊栏目: 临床研究
• 页码范围: 320-324
• 页数: 5页
• 分类号: R73
• 字数: 4078字
• 语种: 中文

摘要

背景与目的 FHIT基因为近年发现的新的候选抑癌基因,位于3p14.2,跨越FRA3B易脆点,在包括肺癌在内的多种人类肿瘤中均存在异常表达.本研究旨在观察FHIT基因在人肺癌前病变、肺癌中的表达情况,探讨FHIT基因在肺癌发生、发展过程中的可能作用.方法 采用免疫组化方法检测298例甲醛固定、石蜡包埋的标本(包括161例肺癌、51例肺癌前病变、30例正常肺组织、23例肺良性病变和33例肺癌转移淋巴结)中FHIT蛋白表达情况.结果 FHIT蛋白在正常肺组织及肺良性病变组织中均无失表达,癌前病变组织和肺癌组织中失表达率分别为54.9%(28/51)和59.0%(95/161),肺癌转移淋巴结组织中失表达率为78.8%(26/33);肺癌前病变、肺癌及转移淋巴结组织中FHIT蛋白失表达率显著高于正常肺组织及肺良性病变组织(P＜0.001).肺癌组织中FHIT基因表达水平与肺癌组织学类型、肿瘤细胞分化程度、患者pTNM分期、淋巴结转移有密切关系(P＜0.05).FHIT蛋白失表达组肺癌患者的术后5年生存率显著低于表达组(P＜0.01).吸烟组患者FHIT基因失表达率69.1%显著高于无吸烟组49.5%(P＜0.01).结论 FHIT蛋白失表达可能是肺癌发生过程中的早期分子事件,与肺癌的发生、发展及预后有关;吸烟导致FHIT蛋白表达下降可能是诱发肺癌的原因之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	汪惠	北京市结核病胸部肿瘤研究所肺癌分子生物研究室	12	64	4.0	7.0
2	张海青	北京市结核病胸部肿瘤研究所病理科	13	72	4.0	8.0
3	姜颖	北京市结核病胸部肿瘤研究所病理科	6	20	4.0	4.0
4	常秀军	北京市结核病胸部肿瘤研究所胸外科	4	13	3.0	3.0
5	杨声	北京市结核病胸部肿瘤研究所胸外科	2	5	1.0	2.0