CD40配体通过诱导型环氧合酶途径诱导单核巨噬细胞分泌基质金属蛋白酶

• 作者: 任雨笙 吴宗贵 李岚 樊民 潘晓明 黄佐
• 来源期刊: 第二军医大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: CD40配体 诱导型环氧合酶 基质金属蛋白酶 巨噬细胞
• 年，卷（期）: 2006,（8）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 845-847
• 页数: 3页
• 分类号: R543.5
• 字数: 2418字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:0258-879X.2006.08.010

摘要

目的:观察重组人CD40配体(rhCD40L)对U937细胞分泌基质金属蛋白酶(MMPs)的影响,探讨其可能的作用机制.方法:不同浓度(0.1、0.2、0.4 μg/ml)的rhCD40L和不同浓度(10-5、10-4、10-3 mol/L)的NS-398(COX-2特异性抑制剂)分别刺激体外培养的U937细胞24 h后收集上清液;在加入终浓度为0.4 μg/ml rhCD40L的基础上,分别加入终浓度为10-4 mol/L的阿司匹林(COX-1抑制剂)或NS-398,共同刺激U937细胞24 h后收集上清液.酶谱法测定上述U937细胞培养上清中MMPs活性.结果:rhCD40L可使MMP-2和MMP-9活性增加(P＜0.01),且随浓度的增加而逐渐增强,0.4 μg/ml rhCD40L作用最强;NS-398可抑制MMP-2和MMP-9的活性,且抑制作用随剂量的增加而增强(P＜0.05).NS-398、阿司匹林均可抑制rhCD40L诱导U937细胞分泌MMP-2和MMP-9(P＜0.01),NS-398的抑制作用强于阿司匹林(P＜0.05).结论:rhCD40L以浓度依赖的方式诱导单核巨噬细胞分泌MMPs,这种诱导作用可能与诱导型环氧合酶(COX)有关,而且与COX-2的相关性可能较COX-1更密切.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吴宗贵	第二军医大学长征医院心内科	297	1834	19.0	29.0
2	任雨笙	第二军医大学长征医院心内科	88	478	11.0	18.0
3	潘晓明	第二军医大学长征医院心内科	32	119	7.0	9.0
4	黄佐	第二军医大学长征医院心内科	45	182	7.0	10.0
5	樊民	第二军医大学长征医院心内科	25	126	6.0	10.0