氨基胍对大鼠缺血性脑损伤的保护作用及其机制

• 作者: 张会欣 张建新 李兰芳 李永辉
• 来源期刊: 中国药理学与毒理学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 脑缺血 一氧化氮 氨基胍 线粒体 细胞,培养的
• 年，卷（期）: 2006,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 281-287
• 页数: 7页
• 分类号: R963
• 字数: 1702字
• 语种: 英文

摘要

目的 观察选择性一氧化氮合酶抑制剂氨基胍(AG)保护大鼠缺血性脑损伤的可能机制.方法 采用线栓法复制大鼠大脑中动脉梗塞模型,缺血后2, 6或12 h 开始给予AG(100 mg·kg-1,ip,每天2次,给药3 d)治疗.测定脑梗死体积,脑线粒体肿胀度和呼吸链的完整性,脑线粒体内NO和丙二醛(MDA)含量,总ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;培养大鼠神经元细胞,观察AG(10,20和100 μmol·L-1)对神经元细胞形态、活力及乳酸脱氢酶(LDH)释放和NO含量的影响. 结果 AG显著降低脑缺血后脑梗死体积,改善缺血后神经元超微结构变化,减轻脑线粒体肿胀度和呼吸链损伤;降低NO和MDA含量,增加总ATP酶、SOD和GSH-Px活性.AG使体外培养的缺血神经细胞损伤程度明显减轻,NO含量降低,LDH释放减少,细胞活力增加.结论 AG可能通过抑制氧自由基生成,增加线粒体抗氧化作用,改善线粒体能量代谢和保护线粒体形态与功能的完整而对大鼠脑缺血损伤产生保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张建新	河北省医学科学院药理室	98	723	14.0	21.0
2	李兰芳	河北省医学科学院药理室	106	704	15.0	19.0
3	张会欣	河北省医学科学院药理室	21	149	7.0	11.0
4	李永辉	河北省医学科学院药理室	20	100	7.0	9.0