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摘要:
Fas,又名CD95或APO-1,是细胞凋亡信号受体,通过与FasL结合诱导细胞凋亡.肿瘤细胞既可通过表达FasL的T细胞凋亡而逃逸免疫监视;又可通过cFLIP调控DISC水平,上调凋亡抑制基因及诱导Fas基因突变等抑制Fas介导的细胞凋亡.基于上述机制,可从免疫细胞层面和肿瘤细胞层面两方面调节肿瘤免疫治疗.免疫细胞抗肿瘤凋亡作用可采用激动性抗体阻断其Fas表达、FasL基因或Fas反义寡核苷酸或抗凋亡基因的转入、利用细胞因子保护作用及Caspase蛋白酶抑制剂阻断其凋亡.在肿瘤细胞方面,应用抗Fas抗体、FasL反义寡核苷酸、Fas或Bax基因转入肿瘤细胞及某些化疗药物与细胞因子等作用,增加肿瘤细胞Fas敏感性,使之容易被免疫细胞诱导凋亡.
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文献信息
篇名 Fas系统与肿瘤免疫逃逸的研究进展
来源期刊 中国肿瘤生物治疗杂志 学科 医学
关键词 Fas系统 肿瘤 免疫逃逸 凋亡
年,卷(期) 2006,(3) 所属期刊栏目 综述
研究方向 页码范围 224-226
页数 3页 分类号 R730
字数 3556字 语种 中文
DOI 10.3872/j.issn.1007-385X.2006.03.016
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 刘晓平 北京大学深圳医院肝胆腔镜外科 42 185 8.0 12.0
2 魏小勇 广州中医药大学基础医学院 39 659 15.0 25.0
3 徐勤 广州中医药大学基础医学院 46 522 12.0 22.0
4 郝颖 北京大学深圳医院肝胆腔镜外科 10 50 4.0 7.0
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研究主题发展历程
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Fas系统
肿瘤
免疫逃逸
凋亡
研究起点
研究来源
研究分支
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国肿瘤生物治疗杂志
双月刊
1007-385X
31-1725/R
大16开
上海市杨浦区翔殷路800号
4-576
1994
chi
出版文献量(篇)
3206
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6
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14465
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