ERK信号转导通路在癫痫大鼠脑部作用的研究

• 作者: 吴伟 王胜军 赵秀鹤 迟兆富
• 来源期刊: 神经损伤与功能重建
• 学科: 医学
• 关键词: 癫痫 ERK信号转导通路 戊四氮
• 年，卷（期）: 2006,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 14-16,37
• 页数: 4页
• 分类号: R741|R742.1
• 字数: 2729字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3870/j.issn.1001-117X.2006.01.008

摘要

目的:研究ERK信号转导通路在癫痫发病机制中的作用.方法:将54只雄性Wistar大鼠分为正常组6只,假模型组和癫痫组各24只,后2组按大鼠存活时间各分为30 min组、1.5 h组、5 h组和8 h组各6只.癫痫组腹腔注射戊四氮制作癫痫大鼠模型,假模型组以生理盐水代替戊四氮腹腔注射.应用免疫组化染色、组织病理学染色及Western blot检测,分别检测各组大鼠大脑皮质ERK1、ERK2和p-ERK1/2的表达及神经元的损伤情况.结果:免疫组化染色结果显示正常组和假模型组大鼠脑内有少量的ERK1和ERK2阳性神经元,无p-ERK1/2阳性神经元;癫痫组致痫30 min后脑内p-ERK1/2阳性细胞开始出现,同时ERK1和ERK2阳性细胞较正常水平也有增多,1.5 h后3种阳性细胞均明显增多(P＜0.05),5 h后3者开始减少,8 h后仅见少量阳性神经元.组织病理学染色示癫痫组皮质出现散在异常神经元.Western blot检测显示痫性发作各时点大鼠皮质内ERK1、ERK2和p-ERK1/2蛋白表达较正常水平显著增多(P＜0.05),1.5 h时点组的蛋白表达水平高于其他各时点组(P＜0.05).结论:皮质ERK信号途径在戊四氮致痫模型中被激活,参与癫痫发作的病理生理过程.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吴伟	山东大学齐鲁医院神经内科	59	246	9.0	12.0
2	迟兆富	山东大学齐鲁医院神经内科	180	999	14.0	22.0
3	赵秀鹤	山东大学齐鲁医院神经内科	43	189	8.0	11.0
4	王胜军	山东大学齐鲁医院神经内科	27	78	5.0	7.0