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摘要:
目的 研究肺腺癌细胞A549的侵袭能力和黏附分子CD44v3的关系. 方法 用pRNAT-H1.1/Neo(6.1 kb)质粒构建一个能够稳定转录短发卡RNA(shRNA)并干扰CD44v3分子表达的表达载体,将其转染A549细胞,用荧光免疫细胞化学法和Western blot检测A549细胞CD44v3表达的变化.用Boyden室和人工基底膜构建癌细胞的体外侵袭模型,计数并比较各实验组穿过人工基底膜的细胞数. 结果 肺腺癌细胞A549表达CD44v3分子,分子量为130 kD(1 kD=0.992 1 ku).转染干扰质粒表达载体能够使A549细胞的CD44v3表达降低46%.癌细胞的离体侵袭模型中发现干扰组癌细胞侵袭能力为(4.00±1.22),空载对照组为(13.20±4.92),前者的癌细胞侵袭能力较后者下降70%(P<0.01).抗CD44v3单克隆抗体(阳性对照组)也可降低A549细胞的侵袭能力,干扰组和阳性对照组比较,两者差异无显著性意义(P>0.05). 结论 肺腺癌细胞A549表达CD44v3分子,用RNAi技术可降低其表达.CD44v3表达降低的A549细胞侵袭能力受到抑制.
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文献信息
篇名 干扰CD44v3的表达对肺腺癌A549细胞侵袭行为的影响
来源期刊 华中科技大学学报(医学版) 学科 医学
关键词 CD44v3蛋白 肺癌 A549细胞 肿瘤侵袭
年,卷(期) 2006,(5) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 609-612
页数 4页 分类号 R73
字数 3480字 语种 中文
DOI 10.3870/j.issn.1672-0741.2006.05.014
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 张珍祥 华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸内科 243 1952 19.0 30.0
2 徐永健 华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸内科 297 2251 20.0 31.0
3 马丹 江汉大学医学与生命科学学院 25 106 6.0 9.0
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CD44v3蛋白
肺癌
A549细胞
肿瘤侵袭
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42-1678/R
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38-37
1957
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