PPAR-γ在肺癌中的表达及在肺癌凋亡中的作用研究

• 作者: 何晓燕 张敏 游泳 田蕾 邹萍 陈智超
• 来源期刊: 中国肺癌杂志
• 学科: 医学
• 关键词: PPAR-γ 肺肿瘤 临床病理 凋亡
• 年，卷（期）: 2006,（1）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 35-39
• 页数: 5页
• 分类号: R734.2
• 字数: 3684字
• 语种: 中文

摘要

背景与目的过氧化物酶体增生物激活受体(PPAR-γ)是对机体代谢过程起重要调节作用的一种核激素受体.研究表明肿瘤(包括肺癌)组织及细胞可表达PPAR-γ,且经其配体活化后可影响肿瘤细胞的分化、增殖及凋亡.本研究的目的是分析PPAR-γ的表达与肺癌临床病理特征之间的关系,并探讨PPAR-γ的配体对肺癌细胞生长的影响及其诱导凋亡的机制.方法采用免疫组化法检测15例非癌肺组织和64例肺癌组织中PPAR-γ的表达,并通过图像分析测定各组的平均吸光度值.采用RT-PCR和Western blot检测肺癌细胞株中PPAR-γ的表达.细胞经PPAR-γ的配体处理后,采用TUNEL法检测凋亡,并用caspase-3活性检测试剂盒检测其活性变化.结果PPAR-γ在肺癌组织中的表达显著高于非癌肺组织.PPAR-γ的表达与肿瘤病理类型、细胞分化程度、术后TNM分期有密切关系.肺癌细胞株中有PPAR-γ的表达,且经其配体活化后,caspase-3的活性明显增加,并能诱导细胞凋亡.结论PPAR-γ表达与肺癌的临床病理特征密切相关.活化后的PPAR-γ可使肺癌细胞caspase-3的活性增强,从而使细胞更易发生凋亡.PPAR-γ有可能成为未来肺癌诊断和治疗的一个新靶点.